Страница: 9/21
_ 2Профилактика.
Clostridium perfringens -
Clostridium botulinum -
.
L[+] Внутриклеточные инфекции
2РИККЕТСИОЗЫ
2- Размер - 1-1,5мк В/кл. Г-
_ 2Антигены
2 АГ + токсин
_ 2Патогенные факторы.
Токсин термолабильный.
_ 2Патогенез
Поражение ЭК ── 76 0 резкое набухание. По ходу сосудов и в ЛУ
образуются характерные гранулемы (лимфоциты, эпителиальные
клетки).
_ 2Особенности иммунитета
Прочный, длительный.
Ведущая роль Т-лимфоцитов. ГЗТ.
Фагоцитоз неэффективен: выход из лизосом ── 76 0 размножение.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма + + - -
Внутриклеточная форма - - + +
ведет к ТГС и
обостр-е зб без а/б
Г- хр.
1 мк с рецид.
--- сыпной тиф (повышение прон-ти)
пятнистые лихорадки (геморрагии)
31) _Фагоцитоз
Риккетсии препятствуют слиянию фагосом с лизосомами. /350/
ЛПС активируют фагоциты (фагоцитоз значительный). /350/
Напряженность иммунитета в наибольшей степени коррелирует с
переваривающей активностью макрофагов. /2299к/90/
Зависит от NO, ФНО (усиливают бактерицидность). /2294к/
┌── гибель клеток
│
Культура макрофагов + риккетсии = ──┼── + АТ ─── гибель клеток
│
└── + лимфокины ── заверш.
гамма-ИФ, (ФНО-?) фагоцитоз
а) Неопсонизированных микробов (незавершенный).
Риккетсии стимулируют фагоцитоз и оказываются внутри фагосо-
мы. Там возможна частичная деструкция риккетсий.
Более вирулентные риккетсии размножаются в макрофагах в
большей степени, чем менее вирулентные, последние легче перева-
риваются. /2299к/90/ Это продемонстрировано на примере риккет-
сий всех групп, а также коксиелл. /2299к/90/ Макрофаги, по-ви-
димому, участвуют в диссеминации возбудителя. /2211к/90/
б) Опсонизированных микробов (завершенный).
Чем более напряженный иммунитет у животного, тем выше пере-
варивающая активность макрофагов. /2299к/90/ 5Уровень опсонинов
5коррелирует с защитой от заражения коксиеллами Бернета. /1366к/
Фагоцитоз риккетсий, обработанных АТ-ми, вызывает деструкцию
микроба, иначе - гибель фагоцита. /2211к/90,1366к/
_В клеточных культурах . макрофагов риккетсии фагоцитируются и
размножаются внутриклеточно даже в присутствии антител. Добав-
ление лимфоцитов (!!!) от иммунизированных животных останавли-
вает это размножение риккетсий in vitro. /1335к/
Обработка риккетсий Провачека МАТ к поверхностному протеину
138кД приводила к усилению фагоцитоза, слиянию фагосомы с лизо-
сомой и быстрому разрушению риккетсий в фаголизосоме. На про-
цесс уничтожения рикктсий макрофагами большое влияние оказывает
присутствие Т-лимфоцитов или лимфокинов. /2299к/90/
Введение зараженным животным МАТ к гамма-ИФ, ФНО-альфа или │
ингибитор синтеза NO 5- 0, то выздоровления не происходило и насту- │
пала гибель мышей. /2294к/ │
32) _Комплементарный лизис
Г- (ЛПС) +
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Антитоксический иммунитет.
5Большинство исследователей плагают, что АТ не оказывают пря-
5мого риккетсиоцидного действия. /1366к/
_Ig M - сыпной тиф,
_Ig G - болезнь Бриля
АТ-ЗКЦ /?/ - клетки гибнут от микробов.
Имеется определенная корреляция между уровнем АТ и напряжен-
ностью иммунитета. Наиболее напряженный иммунитет тестируется у
животных, имеющих титр АТ 1:40 и выше. /1366к/
Наиболее напряженный иммунитет тестируется в течение первых
2 месяцев после заражения. Затем происходит снижение напряжен-
ности иммунитета у части животных и позднее наблюдается или
частичный иммунитет, или его отсутствие. Позднее 2-3 месяцев
титр АТ падает и определяется в титрах не выше 1:10-1:20.
/1366к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Выход микробов. /?/
Продемонстрирован адоптивный перенос Т-клеток животным (с
риккетсиозной инфекцией), лишенным тимуса. Т-клетки выделяют
гамма-ИФ и другие лимфокины, активирующие макрофаги, макрофаго-
подобные клетки, фибробласты, ЭК и др. /2299к/90/
ГЗТ, определяемая по РТММ (реакции торможения миграции моно-
цитов-?), выявлялась, начиная со второй недели после заражения.
Максимальные показатели тестируются на 3-4 неделе и к 5 неделе
снижаются. Т.о., наибольшая выраженность ГЗТ предшествует наи-
более высокой переваривающей активности макрофагов и наибольшей
напряженности иммунитета. /1366к/
5Однократная вакцинация убитой вакциной приводила к повышению
5АТ-образования и не индуцировала невосприимчивость. Добавление
5к вакцине адъюванта Фрейнда способствовало более высокому гумо-
5ральному ответу, появлению ГЗТ и невосприимчивости к заражению
5/?/. /1366к/ 0
_ 35) Другие
ИФ, ЕКК угнетают размножение риккетсий /2211к/90/, коксиелл
в фибробластах /2299/90/.
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
3ЧУМА
_ 2Антигены
Микроб содержит от 15 до 28 антигенных компонентов.
1) _О - соматический
- _ЛПС .-белковый /1335к/ - термостабильный, является общим для
всех иерсиний (Л 4 М.А. 0),
2) F 41 0 (Ф1 - капсульный АГ)
-- V- и W-антигены (LW-антигены) - ГП /?/ обладают антифаго-
цитарной активностью.
3) АГ токсинов
Имеется перекрестный АГ
- с АГ эритроцитов 2 группы крови (А),
4- АГ печени, селезенки морской свинки.
_ 2Патогенные факторы
Эндо- и экзотоксины.
1) "Мышиный яд ( _мышиный токсин .)". К нему наиболее чувстви-
тельны белые мыши - LD 450 0 1 мкг. Токсин блокирует действие ряда
метаболитов и гормонов (адренергический антагонист).
/1430к,1335к/ Очищенный токсин _угнетает дыхательные процессы в
_митохондриях . сердечной мышцы in vitro и у различных животных
вызывает поражения разной интенсивности. /1335к/
2) F-антиген, а также V- и W-антиген, обладают _антифагоци-
_тарной активностью .. /1335к/
3) Образование пестицинов. /1335к/
4) Другие: гемолизин, гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизи-
ны. (Л 4 М.А. 0), аденилатциклаза.
_ 2Патогенез
Укус блохи ── 76 0 ЛУ (бубон) ── 76 0 кровь ── 76 0 интерстиций органов
РЭС── 76 0- внутриклеточная персистенция ── 76 0 гибель клеток (очаго-
вый некроз), интоксикация, индукция синтеза ФНО ── 76 0 септический
шок.
_ 2Факторы защиты
────────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
─────────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма _+ . ? - -
Внутриклеточная форма - - ? ?
(угнетение клеток)
31) _Фагоцитоз
Основная роль в защите от чумы принадлежит фагоцитирующим
бактерии клеткам, завершенному фагоцитозу. /1430к/
- В неиммунном организме фагоцитоз носит незавершенный ха-
рактер, что приводит к генерализации инфекции и гибели организ-
ма. /1813к/94/
- В иммунном организме имеет место завершенный фагоцитоз,
так же, как у естественно резистентных к чуме животных.
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38685 прочтено)