Страница: 2/21
─────────────────────────────┴───────────────────────────────────
- Fc-зав. (ИК) ПОЛ
- С-зависимый
- фн-R, СРБ-R,
- лектиновый R^
- неспецифи-
ческий и пр.
Предполагаемые патогенные микроорганизмы, которые преодоле-
вают кожные или слизистые барьеры, встречаются с 4-мя главными
распознающими системами /2550к/:
- комплементом │Действуют через несколько минут
- фагоцитарными клетками │после попадания микроба
- антителами и │Начинают действовать через несколько
- клеточным иммунитетом│дней. /2550к/
Существуют специализированные естественные факторы, такие
как лизоцим, интерферон и др., которые действуют более или ме-
нее неспецифично и почти как антибиотики (естественные антибио-
тики). /2550к/
В общем, комплемент и антитела наиболее активны против мик-
робов, свободно находящихся в крови или тканях, а клеточный им-
мунный ответ имеет дело с микроорганизмами, проникшими в клет-
ки. /2550к/
───────────────────────────────────────────────────────────────
.
_ 2БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
_Бактерии ., в отличие от более высокоорганизованных организмов
(от грбов до человека), являются прокариотами, поэтому их моле-
кулы чужеродны для человека в большей степени, чем молекулы эу-
кариотов (грибы, простейшие, гельминты). Возможно, поэтому им-
мунной системе человека проще специфически реагировать на бак-
терии, чем на более развитые ядросодержащие паразиты* Пожалуй,
самое совершенное вещество, действующее на бактерии и безвред-
ное для клеток хозяина, - естественный антибиотик лизоцим.
Большая часть бактерий уничтожается в организме в результате
фагоцитоза. Основные защитные механизмы бактерий, помогающие им
выжить, связаны с капсулой (предупреждение прилипания), клеточ-
ной стенкой или оболочкой (предупреждение переваривания) и ос-
вобождением экзотоксинов (повреждение фагоцитов и других кле-
ток). К счастью, большинство капсул и токсинов высокоантигенны,
и антитела преодолевают многие их эффекты, что положено в осно-
ву большинства антибактериальных вакцин. /2550к/
Иммунитет при внутриклеточном паразитировании:
Клеточный ИО на бактерии, способные выжывать в макрофагах,
например, на туберкулезные палочки, обычно приводит к серьезным
повреждениям тканей. Не случайно кожная реакция замедленной ги-
перчувствительности, характеризующая Т-клеточный иммунитет,
долгое время называлась бактериальной аллергией. /2550к/
Как и при других инфекциях, для которых характерен внутрик-
леточных паразитизм, результаты клеточных тестов часто имеют
обратную корреляцию с высоким уровнем АТ. Так, во всех случах
эндокардита бруцеллезной этиологии одновременно с высоким уров-
нем АТ и ЦИК наблюдаются отрицательные результаты в РБТЛ и
РТМЛ. /1365к/94/ 1 - повтор бруцелл
────────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
забол-ия
─────────────────────────────────────────────────────────────────
а-бакт-й
а-токс-й
Внеклеточные микробы + + - - (ЛПС+)
Внутриклеточные _+ . -(+) + + Блокада
(не эффек- (кожные молекул
тивен) пробы) адгезии
а) бактерии внутри
клетки - - + +
│ (с обострением
│ заболевания или
деструкция образование
гранулем
б) бактерии,вышедшие +++ -(+) - -
из клетки +?
(адгезия)
Осколки бактерий + + - -
(фаг-з)
ИО к токсинам развивается плохо, т.к. клетки ИС также нахо-
дятся в условиях интоксикации.
2СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- 0,8-1мк
Г+
Стафилококки- крайне разрушительные микроорганизмы, вызываю-
щие абсцессы. Секретируют множество токсинов, в том числе анти-
фагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, ко-
торый блокирует опсонизацию, присоединяясь к Fc-фрагменту Ig G.
/2550к/
_ 2Антигены . 0 30 серотипов белков. 23 фаготипа
_ 2Патогенные факторы
- Коагулаза (свертывает плазму в окружающих капиллярах ── 76
зона некроза) препятствует распространению микробов;
5- гиалуронидаза, фибринолизин (факторы распространения),
- лецитиназа ── 76 0 повышение проницаемости ЦПМ (вплоть до ли-
зиса клетки);
5- энтеротоксин (расстройство функций ЖКТ)
5- лейкоцидины (разрушают лейкоциты) и многие другие
_ 2Патогенез
Стафилококковая инфекция развивается, как правило, у лиц с
пониженной неспецифической резистентностью на фоне различных
инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии.
/1365к/94/
2Белок А 0 неспецифически взаимодействует с Fc-фрагментами Ig
G,A,M, а также с рецепторами к Ig лимфоцитов и тромбоцитов. На
поверхности белка выявлено 4 сайта, способных соединяться с
участком полипептидной цепи Ig, расположенном на границе доме-
нов СН2 и СН3. Белок А обладает сенсибилизирующими свойствами,
является митогеном в отношении Т- и В-лимфоцитов, индуцирует
синтез Т-клеточного фактора и ИФ. /7679/86/ Стафилококки аглю-
тинируются нормальной человеческой сывороткой.
Белок А склонен к формированию ЦИК. /1995г./
_ 2Факторы защиты
────────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
заболевания│
─────────────────────────────────────────────────────────────────
30 бел- Непро- + (Ig G) 42 0-б.А - -
1 мк ковых должи- - КПК
Г+ тельный локальное
снижение
уровня С.
/5985-53/
+
Нарушение микроциркуляции
31) _Фагоцитоз
Нейтрофил способен фагоцитировать до 80 микробов, макрофаги
- до 40. /1365к/
Лейкоцидины стафилококков разрушают лейкоциты.
При стафилококковой инфекции снижается фагоцитарная актив-
ность на 15-30%, при сепсисе - на 90%. /1365к/
?
5┌───┬──<О-С3b 0── 76 5 фагоцитоз через СR1
5│St.├──<
5└───┴──<
5\С1q 0── 76 5 фагоцитоз через С1qR
Хроническое инфицирование сопровождается снижением уровня
факторов неспецифической защиты.
32) _Комплементарный лизис
Постепенно развивается дефицит факторов системы комплемента.
Антикомплементарный фактор стафилококков.
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Развивается гипо и агаммаглобулинемия /7684/94/: антитела
потребляются микробами на белке А; кроме того, токсины тормозят
антителообразование.
БЕЛОК А синтезируется стафилококками, взаимодействует с об-
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38693 прочтено)