Страница: 14/21
телами усиливала фагоцитоз. В отношении патогенных форм _фагоци-
_тоз незавершенный . вследствие высокой каталазной активности мик-
роба. /1813к/
32) _Комплементарный лизис
5Бактерицидное действие сыворотки) - АПК. /1813к/ Патогенные
5штаммы, в отличие от сапрофитных, резистентны к бактерицидной
5активности системы комплемента. /1813к/
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
АТ можно обнаружить к 5-6 дню заболевания, к 3-4 неделе титр
достигает 1:10000-1:100000.
К 10 дню титр антител у кроликов возрастает в 100 раз.
Ig M реагируют не толькос возбудителем, но и с 2-9 гетероло-
гичными серогруппами лептоспир. Ig G-антитела обладают большей
специфичностью и агглютинируют главным образом инфицирующие
лептоспиры. /1813к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
К неспецифическим факторам защиты при лептоспирозе можно от-
нести _литическое действие липидов почечной ткани млекопитаю .щих
некоторых видов (крс, золотистых хомячков и др.), а также ко-
ровьего молока на лептоспир, что было установлено на модели
возбудителей серогруппы Pomona. /1813к/
_ 2Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания иммунологическая перестройка
организма ведет к формированию веровароспецифического иммуните-
та, который характеризуется специфической устойчивостью перебо-
левших в течение всей жизни к повторному инфицированию./1813к/
Установлено подавление или полное отсутствие лептоспирозных
антител и других факторов иммунитета у животныз ппри облучении
сублетальными дозами рентгеновских лучей, воздействии гормо-
нальных препаратов, циклофосфана, антибиотиков и изменении ха-
рактера питания. /1813к/
Иммунитет при лептоспирозах носит антимикробный характер,
так как экзотоксина в лептоспирах не обнаружено. /1813к/
По отношению к сапрофитическим лептоспирам имеется абсолют-
ный иммунитет. Однако в Бразилии наблюдали 8 бактериологически
подтвержденных случаев заболевания людей, вызванных лептоспира-
ми andamana, которые отнесены к сапрофитам. /1813к/
Иммунологические механизмы развития ренального лептоспироза,
в частности, роль клеточного иммунитета, практически не изуче-
ны. /1813к/
Недостаток витамина С и рибофлавина снижает естественную ре-
зистентность.
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
───────────────────────────────────────────────────────────────
.
_ 2ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
_ 2Антигены
Перекрестные АГ НК вирусов и человека./6274/91/
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
Обычно инфекция сопровождается повреждением тканей, вызван-
ным как самим вирусом, так и ИО-ом на него. Вирусы жизнеспособ-
ны только в организме хозяина и обычно быстро адаптируются,
снижая свою вирулентность. Но вирусы, которые хорошо адаптиро-
ваны в организме животного, могут быть высоковирулентными для
человека, как это случается при зоонозах (например, при инфици-
ровании человека вирусом бешенства от собак или вирусом Марбур-
га от обезьян). /2550к/
_ 2Особенности иммунитета
Зараженные вирусом клетки выделяют белки, называемые ИФ-ми,
которые стимулируют первую линию защиты от инфекции - ЕКК
NK-клетки могут разрушать некоторые инфицированные клетки, но
без ограничения по ГКГ). Их активность достигает максимума че-
рез 1-2 дня после заражения. Затем в бой вступают макрофаги.
Они поглощают вирус, расщепляют его белки, представляют вирус-
ный антиген и в результате вызывают к действию Т-клетки. Макро-
фаги выделяют ИЛ-1 и 7 п 0-ИФ (?). У человека начинается жар и не-
домогание. ИЛ-1 активирует Т-клетки, которые начинают произво-
дить лимфокины (ИЛ-2 и пр.) и размножение всех субпопуляций
Т-лимфоцитов.
Проникновение вирусов и их распространение с кровью блокиру-
ются антителами. Другие вирусы, распространяющиеся из клетки в
клетку, "уничтожаются" цитотоксическими Тк-ми, которые узнают
видоизмененные "свои" молекулы ГКГ класса I, или NK-клетками,
действующими быстрее, чем Тк, и эффективнее, когда на инфициро-
ванных клетках-мишенях мало или отсутствуют молекулы ГКГ класса
I. Макрофаги выполняют ряд противовирусных функций, продуцируя
интерферон и осуществляя фагоцитоз. При вирусных инфекциях час-
то продуцируются аутоантитела. /2550к/
Во время иммунного ответа, который достигает максимума при-
мерно через неделю после заражения, цитотоксические клетки ли-
зируют инфицированные клетки. Уничтожение зараженых клеток на
этой стадии может быстро прекратить болезнь. Супрессорные
Т-клетки, число которых возрастает медленнее, чем число цито-
токсических, подавляют Т-клеточный ответ по прошествии несколь-
ких недель. После этого сохраняется только популяция Т-клеток
памяти.
_ 2Факторы защиты
ИФ, фагоцитоз зараженных вирусами клеток и самих вирусов,
повышение температуры. /350/
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная АТ- и С4в - - БОФ
ворма (вирион) С-зави- │
симый фагоцитоз
+
Внутриклеточная
форма -/+/ - +? +++ 5 ИФ,t
деструкция
клеток,ПОЛ ЕКК
───────────────────────────────────────────────────────────────
│
Фагоцитоз инфицированных клеток
Репродукция подавляется при t 39-40 5о
31) _Фагоцитоз
С возрастом повышается способность макрофагов ограничивать
размножение вирусов (герпеса, фиксированный вирус бешенства,
гриппа). /350/ Активированные любыми стимулами фагоциты отлича-
ются повышенной устойчивостью к вирусной инфекции и способ-
ностью подавлять внутриклеточное размножение вирусов. /350/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Максимальные титры антител против вирусов достигают через 1
(Ig M) и 3 (Ig G) недели. после заражения.
Феномен АТ-зависимого училения вирусной инфекции (АЗУ=ADE -
antibody-dependent enhancement):
- АТ связывают в пучки от 2 до 4 молекул ОКТ 4 при СПИДе
- при вирусной лихорадке,
- при желтой лизорадке
- риновирусы. /7388/94/
Отмечено образование ЦИК.
_Феномен АТ-зависимого усиления вирусной инфекции . описан в
отношении нескольких инфекций. Он не слишком распространен, но
все же был известен на примерах вируса лихорадки Денге, вируса
бешенства, вируса желтой лихорадки, риновирусов. Опыт показыва-
ет, что предварительная вакцинация, например, риновирусной вак-
циной, а также профилактическое введение уже готовых антисыво-
роток, за которым следует реальное заражение инфекционным виру-
сом, могут вызвать ускоренное и более тяжелое по клинике тече-
ние инфекционного заболевания, вплоть до летального исхода.
/7388/92- с.140/
┌───┐
40 0>─── + FсR│ │ ── 76 0 кэппинг (втягивание внутрь без поглощения
└───┘ мембраны) ── 76 0 инфицирование клетки.
Или то же через комплементарные рецепторы (ИК-С1q + С3в)
── 76 0 обострение заболевания.
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Вирусная инфекция часто опосредует дефекты клеточного имму-
нитета. /7684/94/
_ 35) Другие
_Интерфероны, ЕКК.
Антивирусная активность ИФ (альфа-, бета-), ФНО, ИЛ-12, не
зависимые от ЕКК и Тк. /2770к/96/
3ГЕПАТИТЫ
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38691 прочтено)