Частная инфекционная иммунология

Страница: 5/21

Формирование местного иммунитета кишечника детей и взрослых

связано с секреторными антителами SIg A, продуцируемыми лимфо-

идными клетками кишечника. /1430к/

_ 2Лечение

_ 2Профилактика

Е.соli

Перекрестные антигены с эпителием тонкой кишки, АГ цнс, АХ-R

поперечно-полосатых мышц. /6274/91/

Из колонии E.coli in vitro выделены пептидные регуляторы,

подобные инсулину, нейротензину, соматостатину (289-дис. Степа-

нова А.). Не исключено, что эти вещества, всасываясь из кишеч-

ника в кровь, несут информацию, обеспечивающую сосуществование

макро- и микроорганизма (4, 5- дис-я А.Степанова).

_______________________________________________________________

3САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

_ 2Антигены

Сальмонеллы: Размер - 0,5-0,8 х 3мк

О - 149 (65-?),

К - 58 (Vi - в микрокапсуле),

Н-более 30-?

(АГ меняются при переходе от S к R)

_ 2Патогенные факторы

Эндотоксины, энтеротоксин, у некоторых - экзотоксин.

_ 2Патогенез

Размножение в кишечнике ── 76 0 кровь ── 76 0 интерстициальное

пространство паренхиматозных органов, в т.ч. печень ── 76 0 желчь

── 76 0 кишечник ── 76 0 лимфоидные образования (АТ-ЗКЦ) ── 76 0 перфорация

кишечника ── 76 0 перитонит.

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Вне/клет. + ? - -

(незав. ── 76 0 зав.)

31) _Фагоцитоз

Сальмонеллы способны размножаться в фагоцитах.

Фагоцитоз сначала незавершенный. Капсула.

Ig M стимулируют завершенный фагоцитоз.

ИК, образованные Ig G, в отличие от Ig M, не обеспечивают

завершенности фагоцитоза ── 76 0 внутриклеточное носительство мик-

робов. /1808к-с.72/ Это одна из причин длительного сохранения в

организме. /1808к/

Блокада макрофагов у мышей приводит к быстрой генерализации

инфекции и гибели животных. /1813к/94/

32) _Комплементарный лизис

Комплементарный лизис в интерстиции осуществляется плохо.

Vi-АГ подавляет активацию комплемента /1813к/94/

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

Ig A (местный иммунитет)

Ig G обеспечивают преимущественно _антитоксическую . защиту.

АТ-ЗКЦ сальмонелл макрофагами /1365к/.

Длительное персистирование приводит к _накоплению ЦИК . в кост-

ном мозге бактерионосителей (что, возможно, связано с дефектами

фагоцитарной системы). /1808к/

5Рецидивы заболевания регистрируются независимо от имеющегося

5титра АТ, более того, присутствие S.typhi в крови не ведет к

5развитию высокого титра антител. /1808к/

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

Подавляется действие Тк (сальмонеллы активируют макрофаги

--- Pg E --- подавление Т-лимфоцитов). /7683/91/

В разгар болезни у больных отмечается депрессия Т-системы

иммунитета, количество В-лимфоцитов повышено.

ГЗТ.

_ 35) Другие

_ 2Особенности иммунитета

Иммунитет нестойкий типоспецифический (после брюшного тифа

- прочный).

Преимущественное угнетение Тх ЛПС-ми. /7665/89/

У лиц, перенесших сальмонеллез, через 1-3 года отмечается

снижение Тх, что, вероятно, способствует длительной персистен-

ции возбудителя в организме. /1813к/94/

_Лечение

_Профилактика

_______________________________________________________________

3ШИГЕЛЛЕЗЫ

_ 2Антигены

Шигеллы: 2-4 мк

ш.диз. - 10; ш.флекснера - 6; ш.Бойдда - 15,

ш.Зонне-?

_ 2Патогенные факторы

Шигеллезы - экзо (диз.,Зонне-?), ЛПС

_ 2Патогенез

Бактериемии нет; шигеллы доходят максимум до регионарных ЛУ.

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Вне/клет. ++ ? - -

(но разм-

ножаются

в фагоцитах)

В/клет. форма - - + +

31) _Фагоцитоз . 0 + (незав.)

Снижение фагоцитарной активности.

Шигеллы стимулируют поглощение самих себя эпителиальными

клетками кишечника. ── 76 0 лизис фагосомы ── 76 0 внутриклеточное

размножение ── 76 0 гибель клетки. Отторжение организмом инфициро-

ванных клеток ── 76 0 эрозии и язвы.

_Вирулентные шигеллы после поглощения макрофагами размножают-

_ся в них и оказывают цитотоксическое действие . (фагоциты гиб-

нут). При повторном введении вирулентных шигелл макрофаги не

приобретают большей устойчивости к внутриклеточному рамножению

и цитотоксическому действию, как это, например, наблюдается при

заражении сальмонеллами. Более того, макрофаги становятся более

чувствительными к цитотоксическому действию шигелл. /1365к/

В разгар заболевания нарастает число фагоцитов в крови, не-

сущих С3в-рецепторы, увеличивается содержание лизоцима в крови.

4Положительна реакция торможения миграции моноцитов и нейтрофи-

4лов в присутствии дизентерина. /1365к/ 0

В области размножающихся шигелл (воспалении кишечника) появ-

ляется большое количество нейтрофилов, которые в массе своей

погибают, выделяя лизоцим, лактоферрин, катионные белки и дру-

гие бактерицидные вещества, представляя одну из первых линий

обороны. При введении вирулентных шигелл наблюдается торможение

миграции макрофагов. /1365к/

4При возникновении дизентерии отмечается нарастание в крови

4бактерицидной активности крови, количества бета-лизинов, лизо-

4цима, фагоцитарной активности, изменение уровня комплемента. В

4период реконвалесценции все эти показатели неспецифической за-

4щиты постепенно приходят к норме.

32) _Комплементарный лизис . 2 +

Комплемент совместно с антителами оказывает литическое

действие на шигелл. Уровень комлемента снижается. /1365к/

4Клебсиеллы менее чувствительны к БАС крови, чем кишечные па-

4лочки и шигеллы. /1817к/87/

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

Антитоксические антитела.

Аллергический компонент (Ig E).

2sIg A.

Эффективность факторов защиты крови не коррелирует с местной

защитой. /1365к/

При дизентерии легкой и средней тяжести секреторные Ig A по-

являются в первые дни заболевания, раньше сывороточных Ig A, и

уже в первую неделю болезни их содержание увеличивается в 10

раз, а через 1,5-2 недели начинает снижаться (иногда даже в

остром периоде заболевания) из-за угнетения функциональной ак-

тивности лимфоцитов. /1365к/

Появление Ig G антител в кале в остром периоде заболевания,

по-видимому, объясняется трансдукцией их из крови через повреж-

денную слизистую оболочку кишечника. /1365к/

АТ-ЗКЦ

(К-лимфоцитами = О-субпопуляцией; макрофагами и др.).

Является ли лизис клеток-мишеней, инфицированных возбудите-

лями дизентерии, фактором патогенеза или протективного иммуни-

тета, пока неясно. /1365к/

_Аллергический компонент патогенеза . (Ig E).

Многие клинические проявления дизентерии /спастический ко-

лит, дисфункция кишечника и др./ объясняются возникновением при

этой инфекции специфической инфекционной аллергии. /1365к/

_Аутоиммунный компонент заболевания

Аутоиммунные реации развиваются к тканям толстой и тонкой

кишки, печени, почек, желудка и других органов. Отмечается

Реферат опубликован: 16/06/2005 (38574 прочтено)