Страница: 13/21
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма + + КПК + ? -
(незав.
── 76 0 зав.)
Внутриклеточная форма + +
Деструкция тканей
31) _Фагоцитоз
Фагоцитоз ── 76 0 обработка ферментами в фаголизосомах ── 76 0 выход
менее активных микробов (незавершенный фагоцитоз) ── 76 0 повторное
фагоцитировани и т.д. ── 76 0 завершенный фагоцитоз.
32) _Комплементарный лизис
Возбудитель активирует КПК и не влияет на АПК (однако после
удаления сиаловых кислот происходит активация и АПК). /7510/
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
АТ обусловливают частичную резистентность к микробу. Сыво-
ротки иммунизированных кроликов переносят протективный иммуни-
тет. /7683/91/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета.
АТ обусловливают частичную резистентность к микробу. Сыво-
ротки иммунизированных кроликов переносят протективный иммуни-
тет. /7683/91/
.
2БОРРЕЛЛИИ
Г- , 10-25 мк (извитые микробы)
B. burgdorferi ── 76 0 болезнь Лайма
Borrelia recurrentis ── 76 0 возвратный тиф
_ 2Антигены
АГ вариабельны
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
Укус клеща ── 76 0 гематогенное или периневральное распростране-
ние ── 76 0 диссеминация в разные органы и ткани --- активация кле-
ток ── 76 0 ИЛ-1 ── 76 0 коллагеназа (резорбция костей, деструкция хря-
ща); отложение ПИК в суставах. Преимущественное поражение како-
го-либо органа системы. Аутоиммунные реакции. Характерной осо-
бенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов,
обнаруживаемых в коже, периферических ганглиях.
_ 2Особенности иммунитета
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
31) _Фагоцитоз
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
4Иммунный ответ запаздывает.
4Антитела против спирохет появляются в лихорадочной стадии
4заболевания; возможно, что их агглютинирующее и литическое
4действие приводит к прекращению атаки болезни. Эти антитела мо-
4гут способствовать селекции самостоятельных антигенных вариан-
4тов спирохет, которые размножаются и вызывают рецидив заболева-
4ния. От одного и того же больного после нескольких рецидивов
4инфекции можно выделить несколько антигенных вариантов боррелий
4даже в том случае, если было произведено экспериментальное за-
4ражение одной спирохетой. /1335к/
4При попадании возбудителя в различные органы и ткани проис-
4ходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к ге-
4нерализованному и местному гуморальному и клеточному гиперим-
4мунному ответу. На этой стадии заболевания происходит выработка
4Ig M (с максимумом на 3-6 неделе болезни), затем Ig G (с пиком
4на 1,5-3 месяце после болезни) в ответ на появление флагелляр-
4ного жгутикового антигена боррелий массой 41кД. Важным иммуно-
4геном в патогенезе являются поверхностные белки Osp C, которые
4характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае
4прогрессирования болезни расширяется спектр антител к антигенам
4спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длитель-
4ной выработке Ig M и Ig G. Повышается количество циркулирующих
4ИК. ИК могут формироваться и в пораженных тканях, которые акти-
4вируют основные факторы воспаления - генерацию лейкотаксических
4стимулов и фагоцитов.
4Все больные во вторичный или третичный периоды болезни имеют
4повышенный титр иммуноглобулинов класса G. /2305к-х/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Клеточный ИО формируется по мере прогрессирования заболева-
ния, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток
проявляется в тканях "мишенях". Повышается уровень Тх и Ts, ин-
декс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень из-
менения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести
течения заболевания. /2257к/
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
После инфекции обычно развивается непродолжительный иммуни-
тет. /1335к/ Как и при других спирохетозах иммунитет при болез-
ни Лайма носит нестерильный характер. У ряда переболевших мо-
гут быть повторные случаи заражения. /2305к-х/
Иммуногенетические исследования последних лет установили за-
висимость между наличием HLA DR2 антигеном гистосовместимости и
характером течения заболевания: у позитивных по данному антиге-
ну лиц наблюдается быстрый переход острой фазы в хроническую и
более тяжелые органные поражения. /2305к-х/
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
.
2ЛЕПТОСПИРОЗ
_ 2Антигены
К настоящему моменту идентифицировано более 200 сероваров
патогенных лептоспир.
_ 2Патогенные факторы
Лептоспиры не выделяют экзотоксин, но содержат токсическое
вещество, которое при распаде клеток поражает паренхиматозные
органы, - развивается жировое перерождение печени, возникают
очаговые кровоизлияния в селезенке, геморрагический нефрит.
_ 2Патогенез
Внедрение лептоспир через кожу и слизистые ── 76 0 размножение
(накопление) лептоспир в крови, частичная гибель, выделение
токсинов; цитотоксическое действие, распад липидов клеток эндо-
телия сосудов (генерализованный капилляротоксикоз). Сосудистые
реакции и начальные геморрагические проявления (дилатация, ге-
моррагии, кожные сыпи, носовые кровотечения). ── 76 0 Выход плазмы,
лептоспир, их токсинов в окружающие ткани ── 76 0 интоксикация и
начальное поражение ЦНС, миалгии, поражение миокарда; коагуля-
ционный некроз мышечных волокон. Генерализованный токсикоз,
поражения систем гемопоэза, ТГС.
Лептоспирозный менингит, гепатит, ренальные поражения, могут
появляться поражения кожи. Отек, гидрофилия, диапедезные крово-
излияния. Повторные поступления лептоспир в кровоток с повтор-
ными волнами лихорадки и рецидивами болезни. /2143к/90/
Выздоровление или стойкие остаточные явления, параличи, по-
теря зрения; ОППН, ОПН, ОССН и ИТШ с развитием комы и летальны-
ми исходом. 1Летальность колеблется от 5 до 48%.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
+ -
31) _Фагоцитоз
В отношении неопсонизированных лептоспир отмечаетс слабая
фагоцитарная активность (в неиммунном организме фагоцитоз не
защищает), но предварительная их обработка гомологичными анти-
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38679 прочтено)