Страница: 21/21
заболеваниях, сопровождающихся потерей белка, преимущественно
страдает В-система иммунитета. При лимфогранулематозе, болезни
Ходжкина, лепре, вирусных инфекциях - Т-система. /259/
- Ген ICAM-1 активируется в процессе иммунотерапии рака ми-
кобактериями БЦЖ. Действие вакцины, возможно, обеспечивает ини-
циацию антиопухолевого иммунного ответа. /2289к/
- Опухолевые клетки могут секретировать некоторые цитокины,
в частности ИЛ-1,2,6,10,13,15, ФНО и некоторые другие, и ис-
пользовать их в качестве аутокринных факторов роста, способс-
твующих экспансии опухоли. /2356к/98/
1ФНО, ИЛ-1
Для солидных опухолей показано, что чрезмерная секреция
_ФНО-бета . подавляет иммунный ответ к опухолевым клеткам, а также
усиливает формирование васкуляризованной стромы, без которой
опухоль не может развиться до клинически значимых размеров.
ФНО-бета ингибирует Тк и клеточный ИО. /2356к/98/
- Секреция TNF-альфа, ИЛ-1, альфа-ИФ, нейтральных протеиназ
и др. молекул, обладающих выраженной киллинговой активностью в
отношении некоторых опухолевых клеток и противовирусной актив-
ностью. Известно, что ФНО-альфа вызывает фрагментацию ядерной
ДНК опухолевых клеток, а ИЛ-1 убивает опухолевые клетки с ре-
цепторами к нему. /2348к/95/
- ФНО ── 76 0 выброс тромбопластина ЭК-ми ── 76 0 тромбоз в опухоле-
вой ткани.
Цитостатическое действие на опухолевые клетки способны ока-
зывать лимфоциты, макрофаги, естественные супрессоры, нейтрофи-
лы. /2330к/
Природа цитостатических эффекторов лимфоидного происхождения
не установлена, однако имеются сведения о том, что они, как и
натуральные киллеры, экспрессируют на своей поверхности Fc-ре-
цепторы и их действие не рестриктировано по Н2-комплексу.
/2330к/
При канцерогенезе отмечено повышение активности селезеночных
цитостатических эффекторов и снижение активности ЕКК. /2330к/
5Эффективное лучевое лечение рака молочной железы и рака шейки
5матки сопровождалось подъемом числа БГЛ (больших гранулярных
5лимфоцитов) через 3-6 месяцев после окончания с исходным их со-
5держанием. При рецидивах или метастазах в крови БГЛ в крови не
5определялись. /2330к/97/ 0
Деструкцию опухолевых клеток осуществляют нейтрофилы (про-
дукция стимулируется ИЛ-1,6, ФНО-альфа, ФНО-бета, Г-КСФ,
ГМ-КСФ). /2356к/98/
Тк локально стимулируют ИЛ-2,4. /2356к/98/
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Цитотоксические Т-лимфоциты распознают пептиды в ассоциации
с комплексом молекул HLA I класса. Показано, что дефекты в экс-
прессии антигенов класса I могут способствовать избеганию опу-
холевыми клетками Т-клеточного ИО. Одним из возможных механиз-
мов, ведущий к утрате экспрессии HLA I класса, может быть де-
фект в сборке тяжелой цепи и 7 и 02-микроглобулина, что важно для
экспрессии комплекса. /7604/92/
_ 35) Другие
_ 2Лечение
ЕКК, при вирус-индуцированном перерождении клеток + Тк;
- Для стимуляции ЕКК и Тк предлагается истользовать лейцини
метионин- _энкефалины . (в дозе от 0,25 до 10 5-14 0 мг/кг). /7735/84/
с- =HLA I, эмбриональные АГ (отсутствие ИО на них);
- Некроз опухоли можно вызвать нарушением их кровоснабжения
--- препятствием ангиогенезу или
--- воздействием на сосудистую сеть. /2231к/96/
- Индукция апоптоза. /2231к/96/
- Локальное обкалывание солидных опухолей липосомами, конъ-
югированными с цитокинами. /2356к/
В лечении опухолевых заболеваний проходят клиническую апро-
бацию ИЛ-1,2,3,4,9,12,13, ФНО, Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ, ИФ (альфа,
бета, гамма). /2356к/98/
- ИФ-альфа эффективен при лечении волосяноклеточной лейке-
мии, миеломы, кожных Т-клеточных лимфом, фунгоидных гранулем,
ВИЧ-ассоциированной саркомой Капоши, почечно-клеточной карцино-
мы, рака яичников, мочевого пузыря и поджелудочной железы.
/2356к/98/
- ИЛ-2 используют для лечения злокачественных меланом, ме-
тастазирующей почечно-клеточной карциномы, рака яичников, моче-
вого пузыря и поджелудочной железы. При совместном использова-
нии ИЛ-2 и ИФ-альфа их терапевтический эффект значительно уси-
ливается. Механизм действия ИЛ-2 связан, по-видимому, со стиму-
ляцией клеток-киллеров. /2356к/98/
При выборе цитокиновой или антицитокиновой терапии следует
учитывать, что цитокины могут способствовать аутокринному или
паракринному росту и метастазированию опухолей, если они секре-
тируются самими опухолевыми клетками, экспрессирующими рецепто-
ры для этих цитокинов, или клетками микроокружения, инвазирую-
щими опухоль (макрофаги, фибробласты, стромальные клетки).
/2356к/98/
Рассматривается эффективность следующих факторов.
- Мембраносвязанный ФНО. /2231к/96/
- ИЛ-4,9,12 пока находятся в процессе доклинического изуче-
ния. /2356к/98/
- Ингибиторы ИЛ-6. /2251к/94/
- Фотодинамическая терапия. /2231к/96/
- Е-селектин. /2231к/96/
- ICAM-I. /2231к/96/
- EMAP-II. /2231к/96/
- Эпителиальный фактор роста. /2231к/96/
_ 2Профилактика
Ограничение только по 2 аминокислотам (тирозину и фенилала-
нину) вызывает у людей уменьшение опухолевого роста и метаста-
зирования за счет усиления активности ЕКК и снижения агрегации
тромбоцитов. (Norris J.R. и соавт.,1990). /Цит. по 1652к/ Эйко-
запентаеновая кислота подавляет активность ЕКК через синтез Pg
Е2 - ингибитор ЕКК. Арахидоновая кислота, наоборот, стимулирует
ЕКК-активность. /1652к/
.
План:
- Особенности противоопухолевого иммунитета.
- возрастные особенности противовирусного иммунитета
_ 2Антигены
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
_ 2Особенности иммунитета
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
31) _Фагоцитоз
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
.
2Для стоматологического факультета
(замена материала в лекции для леч.факультета)
- см. спецкурс
.
ВНЕСТИ:
_Лихорадка Денге
Вирусы локализуются в ретикулоэндотелиальных клетках (макро-
фагах и пр.). Фагоцитоз ИК способствует заражению. Предполага-
ется, что ИК оказывают более сильное разрушающее действие на
макрофаги, чем сами вирусы. /3258/83/
Защитная роль АТ не ясна, возможно отсутствует.
ИК ── 76 0 активация комплемента по КПК и АПК
Роль ГЗТ не доказана, наоборот, предполагают, что не разви-
вается. Патогенез: ИК ── 76 0 активация тромбоцитов ── 76 0 ТГС.
/7320/86/
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38682 прочтено)