Страница: 12/21
тентности к лепре и, в то же время, часто сопутствующие данному
заболеванию дефекты клеточно-опосредованного иммунитета.
(10ц291-80)
.
L[+] Венерические внутриклеточные инфекции
2МИКОПЛАЗМОЗЫ
_ 2Антигены
69 АГ
_ 2Патогенные факторы
- Пероксидаза
- Гемолизины
- Нейротоксины (экзотоксины)
_ 2Патогенез
Прикрепление к поверхности эпителиальных клеток ── 76 0 воспале-
ние слизистых ── 76 0 интерстициальная пневмония и некротизирующий
бронхиолит ── 76 0 системное поражение организма.
Токсическое поражение ЦНС и ССС.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
_+ . +
незаверш.
(диссиминация
по организму)
Неспецифическая защита: - ингибируют активность макрофагов;
без АТ и С микробы не фагоцитируются
в силу отсутствия поверхностных бел-
ков, взаимодействующих с антигенами
клеток;
- активируют комплемент.
31) _Фагоцитоз
Пероксидаза.
Ингибируют активность макрофагов.
Фагоцитоз через комплемент и FcR незавершенный ── 76 0 _диссеми-
_нация . по организму.
5Без АТ микробы не фагоцитируются (нет поверхностных белков,
5взаимодействующих с АГ клеток). -?
32) _Комплементарный лизис
Активация комплемента.
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Гуморальный иммунитет. Медленное накопление АТ.
ЦИК
Антитоксический (АТ к нейротоксину). /2257к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
Иммунитет при микоплазмозе напряженный, что делает перспек-
тивной работу по созданию вакцин. /2257к/
Повторные заболевания наблюдаются редко. /1335к/82/
Вызывают поликлональную активацию лимфоцитов --- медленная
наработка титра АТ.
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
2ХЛАМИДИОЗЫ
_ 2Антигены
Хламидии имеют АГ 2 типов, локализующихся в клеточной стен-
ке.
- Групповые АГ - ЛПС
- Специфические АГ
Для хламидий характерен облигатных внутриклеточный парази-
тизм, в результате чего может произойти _включение в состав мик-
_роорганизма специфичных для клетки хозяина . нативных тел модифи-
цированных _антигенов ..
1) 15 (+3) серотипов _С.trachomatis ., имеющих буквенное обоз-
начение. Отдельные серотипы связаны с определенными клинчиески-
ми формами хламидиозов.
- cеротипы L-1, L-2, L-3 связаны с венерической лимфограну-
лемой и геморрагическим проктоколитом /2257к/;
- серотипы А, Ва, В, С, J - с гиперэндемической трахомой
/1335к,2257к/,
- серотипы Д-К - с инфекциями генитального тракта и споради-
ческим заболеванием глаз (паратрахомой). /2155к/87,2257к/
- 3 новых сероварианта (обнаруженных с помощью МАТ), связаны
с инфекцией половых органов и венерической лимфогранулемой.
/2257к/
2) С.psittaci. Отдельные серовары сочетаются с разными клин-
чиескими формами болезни. /2257к/ По антигенным свойствам хла-
мидии разделяются на штаммы, выделенные от птиц (патогенные для
человека) и от млекопитающих (патогенность для человека пока не
доказана). /2257к/
3) C.pneumoniae - 1 серовар. /2257к/
_ 2Патогенные факторы
Эндотоксиноподобная активность.
Гемагглютинин (вызывает агглютинацию эритроцитов цыплят и
мышей). /1335к/
У возбудителя орнитоза есть эндотоксин, который вызывает ги-
бель животного при внутривенном или внутрибрюшинном введении.
/1335к/
_ 2Патогенез
Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты. /2257к/
Хламидии поражают различные органы - органы дыхания, глаза,
моче-половые органы, ЦНС, органы кровообращения. /2257к/
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Фагоцитоз: хламидии препятствуют слиянию фагосом с лизосома-
ми. /350/ Завершенность зависит от МПХ и супероксиданиона.
Хламидии чрезмерно активируют лизосомы -- повреждение тканей.
/350/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Ig M появляются на 1-2 неделе после инфицирования
Ig G обнаруживаются рано с наибольшим накоплением через 1-2
месяца после заражения; нередко способны персистировать месяцы
и годы.
- АТ-ЗКЦ ── 76 0 деструкция
Поскольку _хламидии включают собственные АГ хозяина . (челове-
ка), могут развиться аутоиммунные осложнения /с/; необходима
гипосенсибилизирующая терапия.
При остром орнитозе уровень АТ в сыворотке крови начинает
снижаться уже со второго месяца от начала болезни. При хрони-
ческих формах АТ сохраняются в течение нескольких лет, что свя-
зано с длительным персистированием хламидий в организме. В этих
случаях можно говорить о нестерильном иммунитете. /2257к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Тк ── 76 0 выход микробов (если на стадии РТ, то данные тельца
малоинфекционны ── 76 0 самоизлечение) + фагоцитоз и комплемент.
Активность клеточного иммунитета по тесту БТЛ обычно угасает
к 3-4 неделе болезни.
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
Иммунный механизм ограничивает патологический процесс, не-
редко способствуя _установлению равновесия . между возбудителем
инфекции и макроорганизмом и в отдельных случаях, очевидно,
обеспечивает спонтанное излечение от инфекции.
1. С.trachomatis
Иммунитет не формируется. /2257к/
Естественного генетически обусловленного иммунитета нет.
Выделяют впервые возникающую инфекцию и повторяющуюся (реин-
фекция).
- После уретритов не формируется. /2158к/97/
2. С.psittaci
В результате перенесенной острой инфекции (при пситтакозе)
иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи пов-
торных заболеваний, иногда через короткий промежуток времени
после первичного (через 0,5-1-2 года). /2257к/
При хорошей реактивности организма, особенно у молодых лиц,
заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим проявле-
ниям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свиде-
тельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции. /2257к/
3. C.pneumoniae - ?
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
L[+] Извитые микробы
2СИФИЛИС
_ 2Антигены
Сложная антигенная структура.
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
Локальное размножение ── 76 0 диссеминация ── 76 0 размножение в
лимфатических узлах ── 76 0 бактериемия ── 76 0 диссеминация по орга-
низму ── 76 0 деструктивные изменения в органах и тканях ── 76 0 недос-
таточность того или иного органа.
T. pallidum способна паразитировать внутри клеток (напри-
мер, в яичках кроликов). /7683/91/ Обнаружено проникновение
трепонем в нервные волокна. /2155к/87/
_ 2Факторы защиты
Бледная трепонемы выдерживает все формы иммунной атаки.
/2550к/
───────────────────────────────────────────────────────────────
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38683 прочтено)