Частная инфекционная иммунология

Страница: 6/21

связь развития аутоиммунных реакций с тяжестью инфекционного

процесса. Наиболее часто и в высоких титрах аутоантитела выяв-

ляются на 2 неделе заболевания в период клинических проявлений

болезни и уменьшаются по мере улучшения состояния больных.

/1365к/

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

Тк +, ГЗТ.

Вирулентные штаммы шигелл вызывают выраженную и продолжи-

тельную _ГЗТ . (нежелательная реакция и ее необходимо учитывать

при создании вакцинных препаратов). /1365к/

35) Другие.

ЕКК.

Отмечается цитотоксический эффект ЕКК счеловека в отношении

клеток НеLа, зараженных шигеллами Флекснера. Обработка клеток

ИЛ-2 или ИФ значительно стимулировала активность ЕКК. /1365к/94/

При дизентерии нарастает количество О-клеток. /1365к/

_ 2Особенности иммунитета

Вирулентные шигеллы подавляют ИО 5(в селезенке в первые 3-7

5дней) 0, подавляют иммунологическую память (тормозится вторичный

ИО). /1365к/ В остром периоде дизентерии развивается преходящий

вторичный ИД. При затяжных ии хронических формах - стойкий про-

должительный ИД, требующий иммунокоррекции. /1365к/

Лимфоциты сосредотачиваются между эпителиальными клетками.

Шигеллезы - нестойкий (вызывают вторичный ИД);

повышение Тs-? /7636/90/

В результате перенесенной инфекции или вакцинации развивает-

ся постинфекционный непродолжительный иммунитет (длится от нес-

кольких месяцев до 1-2 лет). Иммунитет носит видо- и типоспеци-

фический характер. /1365к/ При тяжелой форме дизентерии протек-

тивный иммунитет является более слабым и сохраняется менее дли-

тельное время. /1365к/ (Большее торможение ИО - ? /с/)

В ряде случаев перенесенная дизентерия оставляет после себя

повышенную чувствительность к повторному заражению шигеллами.

/1365к/ (Тк-?, Ig G на слизистой - ? /с/)

После иммунизации или перенесенной инфекции повышается ус-

тойчивость эпителиоцитов к инвации шигелл (доказано на культуре

клеток). Механизм не ясен. /1365к/

Заболевание обусловливает развитие местного иммунитета -

усиливается синтез лимфоидными клетками слизистой оболочки ки-

шечника SIg A, которые покрывают слизистую оболочку и препятс-

твуют адгезии и проникновению шигелл в эпителиальные клетки.

/1430к/

АТ к АГ возбудителя возникают в 1 неделю заболевания, дости-

гая максимального титра на 2 неделе. Но напряженный иммунитет

они не формируют. /1430к/

Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит - снижает-

ся общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относи-

тельно увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается коли-

чество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, сенсибили-

зированных к антигенам шигелл и компонентам собственных тканей

организма (возможно развитие аутоиммунного состояния). /1430к/

_Лечение

_Профилактика

Антитоксические вакцины создают иммунитет гораздо менее эф-

фективно, чем естественная инфекция. Ведутся работы по созданию

ослабленных штаммов методами генной инженерии. /2550к/

_______________________________________________________________

3ЙЕРСИНИОЗЫ

_ 2Антигены

Иерсинии: Размер 0,3-0,7х1-3мк

10 исследованных АГ

К

V,W - обладают антилимфоцитарной активностью

Перекрестные АГ

-- АГ йерсиний и эритроцитами первой группы крови

АГ Yersinia enterocolitica и АХ-ый рецептор поперечно-по-

лосатых мышц, ТТГ-рецептор тиреоцитов; /6274/

_ 2Патогенные факторы

Иерсиниозы- (при чуме - экзотоксин, гемолизин)

Иерсиниозы- при чуме - стойкий, длительный

АГ V,W - обладают антилимфоцитарной активностью

_ 2Патогенез

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Вне/клет. + ? - -

(незав.)

В/клет. форма - - + +

31) _Фагоцитоз

Незавершенный на первых этапах (или у животных с принаками

ИД) с генерализацией инфекции. /1365к/

5АГ _капсульной субстанции ., обладая выраженным токсическим

5действием, оказывают отрицательное влияние на нейтрофилы и мо-

5ноциты крови, блокируя не только поглотительную, но и перевари-

5вающую фукнции. /1365к/

5При иерсиниозах в период выраженных клинических проявлений

5(1-3 недели болезни) наблюдался наиболее низкий уровень фагоци-

5тарного числа и фагоцитарного показателя (в 2-2,5 раза меньше

5нормы). При генерализованных формах максимальное снижение отме-

5чается на 1 неделе заболевания. /ЖМЭИ-93-N6-С.10/

32) _Комплементарный лизис

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

На 2-3 неделе накапливаются _ЦИК . с преобладанием в составе Ig

M. /1365к/ ИК, фиксируясь в тканях, оказывают повреждающее

действие и определяют более тяжелое и длительное течение.

/1365к/ К 3-4 неделе уровни ЦИК и аутоантител снижаются.

/1365к/

При поражении суставов преобладают Ig A (вместе с Ig G до 3

лет). (Л 4 Т.А. 0)

4После перенесенного заболевания и полного выздоровления Ig A

4исчезают через 5 месяцев, Ig M персистируют 1-3 месяца и исче-

4зают через 6-8 месяцев. Значительно дольше сохраняются Ig G.

4/1365к/

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

_ 35) Другие

_ 2Особенности иммунитета

_ 2Лечение

_ 2Профилактика

_______________________________________________________________

3ПРОТЕЙНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

_ 2Антигены

Протей: О - 49, Н- 19

_ 2Патогенные факторы

_ 2Патогенез

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

+ ? - -

31) _Фагоцитоз

Штаммы протеев фагоцитируются хуже, чем кишечная палочка (в

количественном отношении отличий нет). /2103к/85/ Опсонический

эффект нормальной человеческой сыворотки выражен не для всех

штаммов протеев. /2103к/85/

32) _Комплементарный лизис

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

4Образуется большое количество Н-АТ (гораздо в большей степе-

4ни, чем О-АТ. Н-АТ класса Ig G появляются через 2 недели, О-АТ

4- на втором месяце после заражения. /1842к/

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

_ 35) Другие

_ 2Особенности иммунитета.

_Лечение

_Профилактика

_______________________________________________________________

3КЛЕБСИЕЛЛЫ

_ 2Антигены.

Клебсиеллы: О (ЛПС), К- 82 (серотипы)

_ 2Патогенные факторы.

_ 2Патогенез.

_ 2Особенности иммунитета.

_ 2Факторы защиты.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Реферат опубликован: 16/06/2005 (38575 прочтено)