Страница: 7/21
_+ . - - -
(капсула)
31) _Фагоцитоз
1) Фагоцитоз (капсула) - основное значение в выздоровлении.
/1430к/
32) _Комплементарный лизис
(Капсула)
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
АТ не обладают выраженным протективным действием. /1430к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
Бактериофаги.
_Лечение
_Профилактика
2_______________________________________________________________
.
L[+] Токсикоинфекции (без бактериемии)
2ХОЛЕРА
_ 2Антигены.
Н
О - до 80 серогрупп (о1-о4; о1 - патогенные)
_ 2Патогенные факторы. . 0 - холера-?
Экзотоксин (холероген) (+ энтеротоксин=-?);
Эндотоксин
_ 2Патогенез
Экзотоксин в слизистой кишечника ── 76 0 активация аденилатцик-
лазы эпителиоцитов ── 76 0 изменение тока жидкости (в кишечник) ── 76
обезвоживание (увеличение вязкости крови) ── 76 0 сердечная недос-
таточность── 76 0- ишемия ── 76 0 выброс тромбопластина ── 76 0 ТГС.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
В слизистой кишечника: - - - - Ig A
холерный блокируют
токсин белки адгезии
ингибирует
ПОЛ в мак-
рофагах
31) _Фагоцитоз
В слизистой даже нет воспаления (в отличие от других кишеч-
ных инфекций), следовательно, нет дополнительных стимуляторов
хемотаксиса.
5Фагоцитоз холерных вибрионов, элиминация возбудителя, их
5токсинов и продуктов распада. /1365к/94/
32) _Комплементарный лизис
Слизь - вязкая среда (система комплемента, синтезируемая
лейкоцитами на слизистых оболочках, функцуионирует плохо.)
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Иммунитет срабатывать не успевает /?/
- АТ
Протективное значение имеют АТ к О-антигену (к Н - нет).
Имееет значение при повторном заражении. Существенна роль и
местного иммунитета - образующиеся секреторные Ig A препятству-
ют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов
тонкой кишки.
Вероятно, уменьшение колонизации вибрионами поверхности сли-
зистой оболочки кишки может происходить и при агглютинации воз-
будителя, но для этого необходимы высокие концентрации антител
в кишечнике. /2112к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
- НСl желудочного сока, диарея
4- образование молекул или ферментных звеньев, препятствующих
4межмембранным взаимоджействиям холерных вибрионов с ферментными
4звеньями энтероцитов;
4- снижение количества активных рецепторов холерного экзоток-
4сина в энтероцитах;
4- вибриоцидное действие или ингибирование размножения и жиз-
4недеятельности вибрионов посредством ферментов и молекулярных
4регуляторов клеток макроорганизма. /1365к/
_ 2Особенности иммунитета
Прочный постинфекционный видоспецифический иммунитет (анти-
бактериальный, антитоксический). 5После перенесенного заболева-
5ния у человека вырабатывается выраженный иммунитет, который
5сохраняется длительное время, поэтому случаи повторных заболе-
5ваний холерой крайне редки. /2112к/ 0
5Местные антитела не могут оказывать существенного бактери-
5цидного действия, так как уровни комплемента в кишечных секре-
5тах очень низки. Не снижают они и размножения возбудителя в ки-
5шечнике, поэтому основная роль антибактериальных секреторных Ig
5A состоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к
5эпителию и прилипанию их к поверхности слизистой оболочки ки-
5шечника в результате блокирующего действия на структуры для
5прилипания (лиганды) на поверхности бактериальных клеток.
_ 2Лечение
Стрептомицин, тетрациклин - для холеры - ?
_ 2Профилактика
Антитоксические вакцины создают иммунитет гораздо менее эф-
фективно, чем естественная инфекция. Ведутся работы по созданию
ослабленных штаммов методами генной инженерии. /2550к/
2КОКЛЮШ
_ 2Антигены
14 АГ
_ 2Патогенные факторы
- термолабильный экзотоксин, который при подкожном введении
кроликам вызывает некроз и отек тканей;
- гистамин-сенсибилизирующий фактор (HSF), т.е. увеличивают
чувствительность к гистамину;
- фактор, вызывающий лимфоцитоз;
- гемолины- ?
- гемагглютины
- плазмокоагулаза
_ 2Патогенез
Экзотоксин -── 76 0 раздражение механорецепторов слизистой дыха-
тельных путей ── 76 0 приступы кашля ── 76 0 асфиксия ── 76 0 ишемия ── 76
выброс тромбопластина эндотелиальными клетками и макрофагами
── 76 0 ТГС.
Бактериемия значения не имеет.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
На слизистой оболочке: - - - -
31) _Фагоцитоз
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Резко повышено количество ПК. /1766/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
После перенесенной болезни вырабатывается стойкий (прочный и
длительный, пожизненный) иммунитет. В крови накапливаются анти-
токсины.
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
2ДИФТЕРИЯ
Corynebacterium diphtheriae
- Размер - 0,6х6мк Г+
_ 2Антигены.
К - более 10
О - ПС природы
Реакция Шика
_ 2Патогенные факторы.
Мощные нейротоксины. /2550к/
Токсин ── 76 0 митохондрии ── 76 0 блокада синтеза АТФ и, следова-
тельно, белка.
Рецептор для дифтерийного токсина - гепарин-связывающий эпи-
дермальный фактор роста (- like precursor)./7546/
_ 2Патогенез.
Токсикоинфекция, но смерть при инфекции может произойти и в
результате локального повреждения тканей гортани. /2550к/
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
- - (in vivo C +)
- -(все клетки
не работа-
ют-АТФ)
бактериемии нет
31) _Фагоцитоз
Микробы окружены фибрином (и-за локальной деструкции тканей).
32) _Комплементарный лизис
Микробов нет в кровотоке.
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38675 прочтено)