Частная инфекционная иммунология

Страница: 17/21

ются СD 4+ Т-лимфоциты. ── 76 0 Тх не синтезируют ИЛ-2. /7601/93/

В норме Тх должно быть от 60 до 80% популяции циркулирующих

Т-клеток. Заболевание развивается быстро, если количество СD4+

Т-лимфоцитов становится ниже 200 клеток/мкл (менее 150 - начи-

нает присоединяться вторичная инфекция). /8.53.401-91/ На фоне

массовой гибели CD4+ количество ВИЧ-инфицированных Т-лимфоцитов

составляет весьма малый процент. /1992г./

Чаще всего вирусы убивают инфицированные клетки, разрушая

клеточную мембрану. Вирус ВИЧ, по-видимому, действует иначе. Он

изменяет и значительно замедляет рост инфицированных Т4-клеток

в культуре, тогда как другие виды Т-клеток продолжают размно-

жаться нормально. Со временем число Т4-клеток становится все

меньше, хотя некоторая их часть может выжить, сохраняя вирус в

латентном состоянии. В выживших Т4-лимфоцитах вирус ВИЧ может

маскировать Т4-маркер (белок, свойственный Т4-клеткам в отличие

от других лимфоцитов) на поверхности клетки или предотвращать

его появление там. В результате кажется, что число Т4-клеток

еще меньше, чем на самом деле. /7688/86/

Лишившись Тх В-клетки не могут производить достаточное коли-

чество АТ специфических антител, тормозится деятельность Тк. Не

могут выполнить свою функцию и Тs. В-клетки продолжительное

время выделяют большие количества неспецифических иммуноглобу-

линов. Падает уровень ИЛ-2 и в результате замедляется рост кло-

нов зрелых Т-клеток. Недостаток ИЛ-2 и гамма-ИФ приводит к сни-

жению активности ЕКК и макрофагов, которые стимулируются этими

белками. /7688/86/

На ранних стадиях заболевания количество Т4-клеток остается

еще нормальным, но иммунная защита уже серьезно ослаблена.

(Возможно, что антитела подавляют активность Тх супрессорным

фактором, синтезирующимся оставшимися интактными Тх-ми.)

При увеличении содержания 7 и 42 0-микроглобулина более 3 мг/л

прогноз неболагоприятный. /8.53.401-91/

2 излюбленных места вируса - ИС и ЦНС; после падения уровня

Тх в 5 раз + вторичные оппортунистические инфекции (сапрофитной

или условно-патогенной микрофлоры) = ИД ── 76

1) поражение ЖКТ, │частей тела, соприкасаю-

2) поражение дыхательной системы, │щихся с микробами

3) кожи │

4) смешанная форма

5) инфекционное поражение ЦНС

или опухоли (саркома Капоши).

_ 2Особенности иммунитета.

Размножение клонов Тк (увеличение клеток CD8+) к зараженным

Тх ── 76 0 без ИЛ-2 они не эфективны (не в состоянии выполнить за-

щитную функцию). /7601/93/

АТ, которые образуются у заболевших СПИДом, лишь очень слабо

нейтрализуют вирус in vitro (антигенный дрейф).

Самые высокие уровни нейтрализующих антител определяются у

ВИЧ-позитивных индивидуумов без клинической симптоматики, а на-

иболее низкие - у больных СПИДом. снижение уровня данных АТ мо-

жет обусловливать передачу вируса от зараженных матерей детям.

Уменьшение концентрации анти-gp-24-АТ обнаруживается уже за

несколько месяцев до клинических проявлений инфекции. /7602/92/

Общее снижение уровней антивирусных и антибактериальных АТ -

характерная черта гуморального иммунного статуса при СПИДе.

/7602/92/

В сыворотке некоторых лиц содержатся антитела к ВИЧ, усили-

вающие размножение вируса в зараженных клетках периферической

крови. /7600/93/ [c - антиидиотип. АТ + Тх ── 76 0 БТЛ ── 76 0 размно-

дение вируса] Существуют два АТ-зависимых механизма, усиливаю-

щих заражение клеток in vitro (и, возможно, in vivo):

1. Первый из них - Fc-рецептор опосредованный; при этом ан-

ти-ВИЧ антитело служит "мостиком" между вирусной частицей и

клеточным Fc-рецептором.

2. Второй механизм опосредован белками комплемента. ГП виру-

са активируют комплемент и вирус через АТ /?/ связывается с СR2

(С2-рецептором) для комплемента. Увеличение плотности вирусных

частиц на клеточной мембране повышает вероятность их контакта с

АГ CD4. /7602/92/

_ 2Факторы защиты.

_ 2Лечение.

альфа-ИФ и ИЛ-2 не дают заметного эффекта.

Сурамин

Рибавирин

НРА-23

фосфоноформат

3'-азидо-3'-дезокситимидин

ансамицин

ацикловир

Генетическая вариабельность вируса тормозит поиски вакцины.

/7688/86/

_ 2Профилактика.

Перекрестные АГ с филаментами цитоскелета. /6274/91/

_Клиника.

- стойкое генерализованное увеличение лимфатических узлов.

- истощение субпопуляции Тх

- неожиданное повышение температуры

- ночная испарина

- потеря веса

- непроходящий кашель

- расстройство пищеварения. /7688/86/

───────────────────────────────────────────────────────────────

.

_ 2ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

_Представители .:

- Дерматофиты

- Кандиды

- Криптококки

- Аспергиллы

- Гистоплазмы

- Кокцидии

- Бластомицеты

- Пневмоцисты 5(по новой классификации - простейшие).

Подавляющее большинство грибов - свободноживущие орагнизмы,

и лишь немногие из них способны вызывать заболевания животных и

человека. Чаще всего для этого необходим длительный контакт

(например, у сельскохозяйственных рабочих) или ослабленная ИС

(например, при СПИДе). /2550к/

_ 2Антигены

_ 2Патогенные факторы

_ 2Патогенез

В основном грибковые инфекции довольно безобидны (например,

парша). Однако некоторые грибы, обычно в виде спор проникают

через легкие, могут вызывать серьезные системные заболевания. В

зависимости от степени и типа ИО развивается интенсивная реак-

ция гиперчувствительности и происходит быстрое фатальное расп-

ространение гриба по всему организму хозяина или заболевание

ограничивается поражением легких. /2550к/

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

Внеклеточная форма _+ . ++ +ПОЛ -

ПОЛ сброс МАК гранулематоз

МПХ кожные пробы

/7682/83/

Внутриклеточная форма - - + +

АТ-ЗКЦ при криптококкозе.

Макрофаги играют важную роль в контроле системных грибковых

инфекций. /7581/92/ Грибы способны выживать после поглощения

циркулирующими моноцитами (тормозят ПОЛ в лизосомах). /350/

ПОЛ- !

31) _Фагоцитоз

Сниженный фагоцитоз.

Дефектность макрофагов ── 76 0 склонность к генерализованному

кандидозу, хроническому кандидозу кожи или слизистых оболочек.

/350/

Защитные механизмы грибов мало отличаются от таковых у бак-

терий и включают

- _капсулу ., предохраняющую грибы от фагоцитоза (например, у

криптококков),

- _резистентность к перевариванию . в макрофагах (например, у

гистоплазм) и

- способность к _разрушению ПМЛ . (например, у кокцидий).

/2550к/

32) _Комплементарный лизис

Некоторые дрожжевые клетки активируют комплемент по альтер-

нативному пути, но неизвестно, как это сказывается на их выжи-

ваемости. /2550к/

5ПС грибов, как и ЛПС бактерий, активируют комплемент (АПК).

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

Снижено количество В-лимфоцитов-? /1766-грибовидный микоз/

Возможна ГНТ I. /2550к/

Наиболее часто возникает гиперчувствительность к фикомицетам

(ризопус, мукор и др.), несовершенным грибам (альтернария, пе-

нициллиум, аспергиллус и др.). Частота сенсибилизации к грибко-

вым аллергенам колеблется от 6 до 60%. В среднеевропейской по-

лосе наиболее значима сенсибилизация к Alternaria tenuis, Rhi-

zopus nigricans, Aspergillus flavus и Penicillium tardum.

/2328к/97/

Патологические реакции бронхиального дерева могут развивать-

ся не только на грибы, но и на их споры, причем решающую роль

Реферат опубликован: 16/06/2005 (38572 прочтено)