Страница: 11/21
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
+++
Незаверш.
Размножение
в фагоц-ах
31) _Фагоцитоз
Нарушение слияния фагосом с лизосомами. Размножаются в в фа-
гоцитах (нейтрофилах и макрофагах). Бруцеллы снижают деграную-
ляцию фагоцитов (лизосом).
Бруцеллы способны выживать и размножаться в фагоцитах (мак-
рофагов и нейтрофилов) за счет
- снижения степени дегрануляции лизосом в фагосомы,
- _ингибиции слияния фагосом с лизосомами . /1365к/94/,
- некоторые метаболиты бруцелл снижают активность МПХ (мие-
лопероксидазы) и уровень Н 42 0О 42 0 (наличие каталазы). /1365к/94/
5Такими своствами обладают 5'-гуанозинмонофосфат и аденозин.
5/1365к/94/ 0
5Бруцеллы обладают антифагоцитарной активностью. Выживаемость
5вирулентных культур в S-форме значительно выше, чем для R-форм
5бруцелл. /1365к/94/
Отсюда по меньшей мере 3 следствия:
- диссеминация бактерий
- возможность длительной персистенции возбудителя (хрониза-
ция процесса)
- предполагаемое размножение бруцелл в предшественниках мак-
рофагов ── 76 0 нарушение функции красного костного мозга. /1365к/
АТ к белковым фракциям, по-видимому, в основном влияют на
уровень завершенного фагоцитоза. /1365к/94/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
АТ защитного значения не имеют.
а) _На начальной стадии . заболевания наряду с увеличением об-
щего уровня АТ происходит синтез специфических антител. Преоб-
ладают АТ класса Ig M. С развитием инфекции титр Ig M заметно
снижается, в крови больных появляются Ig E, за ними - Ig
G./1365к/94/
б) Повышение титра Ig G (полных и неполных) расценивается
как свидетельство _активно развивающегося инфекционного процес-
_са .. Ig E не коррелируют с клиническими проявлениями заболева-
ния. /1365к/94/ Наибольший уровень АТ в стадии бактериемии.
/1365к/94/
в) _Для хронической . формы бруцеллеза характерным является
сниженный или нормальный уровень иммуноглобулинов крови (Ig G
составляют 85%). /1365к/94/ Наличие Ig G у больных хроническим
бруцеллезом может служить объективным показателем тяжести забо-
левания. /1365к/94/
Ig G отсутствует у больных с резидуальной формой бруцеллеза,
а также у лиц со стойким клинчиеским излечением. /1365к/94/
Ig G всегда присутствуют при наличии бруцелл в организме. В
противоположность этому, у выздоравливающих лиц или у лиц,
имевших лишь контакт с возбудителем, преимущественно определя-
ются Ig G-АТ /?/. /1365к/94-с.278-279/
Важную роль играет состояние аллергии; обезвреживание бру-
целл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов.
/1430к/
5Выявлена отрицательная связь между количеством CD16-клеток и
5индуцированной интерфероном цитотоксичностью (r=-0,31).
5/РЖ-92-3К1605/
5На 9 сутки после заражения бруцеллами у половины мышей появ-
5ляются Ig M, на 21 сутки - Ig G (титр интенсивно нарастал до 4
5месяцев), Ig A у трети животных появлялись на 30 сутки и сохра-
5нялись до 4 месяцев. /2264к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
С первых дней болезни возникает реакция ГЗТ, которая сохра-
няется в течение всей болезни и длительное время после выздо-
ровления. /1430к/ 5Формирование клеточного иммунитета определя-
5ется по ГЗТ в реакциях in vivo и in vitro. Однако четких отве-
5тов на вопросы о корреляции других иммунологических тестов на
5бруцеллез и ГЗТ и значимости для клиники пока не существует.
5/1365к/94/ 0
Первую линию обороны составляют ПМЛ (полиморфоядерных лейко-
цитов) и СМФ (система мононуклеарных фагоцитов). /1365к/94/
Местные иммунные реакции развиваются в ИКК (иммуно-компе-
тентных клетках) слизистых или ближайших лимфоидных образовани-
ях. /1365к/94/
_ 35) Другие
Резко повышено количество О-лимфоцитов. /1766/
Резко снижена реакция на ФГА. /1766/
_ 2Особенности иммунитета.
Иммунитет (постинфекционный и поствакцинальный)
1) _ 1У переболевших людей 0 не только не формируется специфичес-
_кий иммунитет, но, напротив, повышается чувствительность орга-
_низма к возбудителю и возможность ре- и суперинфекции.
_/1365к/94/ .
2) 1Поствакцинальный иммунитет 0.
Формирование напряженного иммунитета возможно лишь при усло-
вии соблюдения всех требований, предъявляемых к применению вак-
цины для лиц, которые подвергаются риску заражения. /1365к/94/
Известно, что _вакцина . не обеспечивает абсолютный иммунитет
против бруцеллеза, прорыв создаваемой защиты возможен в любой
период после иммунизации и зависит от дозы инфицирующего агента.
_ 2Лечение
2МИКОБАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- размер - 0,4-0,4х1-4мк Г+
Микобактерии имеют высокоустойчивые клеточные стенки, бога-
тые липидами, успешно противостоящие действию лизосомальных
ферментов и препятствуютщие слиянию фагосомы и лизосомы в фаго-
цитах. /2550к/
_ 2Антигены
Нет разновидностей (туб-з)
ПС6 белки, липиды, фосфатиды, корд-фактор.
Микобактерии лепры (лабильные и стабильные АГ).
Актиномицеты - 5 серогрупп.
_ 2Патогенные факторы
Нет экзотоксина, есть токсины, освобождающиеся при распаде
клеток.
_ 2Патогенез
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма + - - - Б/ф
(незав.)
Внутриклеточная форма - - ++ +
распр-ие инф.
31) _Фагоцитоз
Фагоцитоз: активированные лимфокинами макрофаги деструктиру-
ют бактерии перекисными соединениями. Добавление каталазы защи-
щает бациллы от гибели. Живые микобактерии туберкулеза из инги-
бируют функцию лизосом (препятствуют слиянию фагосом и лизо-
сом). /7525,2550к/ Убитые микобактерии не поддавались перевари-
ванию в культуре моноцитов в течение 16 суток (устойчивы к ли-
зосомальным гидролазам в связи с высоким содержанием липидов в
клеточной стенке). /350/84/ Микобактерии препятствуют слиянию
фагосом с лизосомами. /350/ Липиды клеточной стенки предохраня-
ют от действия ферментов лизосом. /7683/91/
Особенно эффективна комбинация ФНО-альфа и ГМ-КСФ в актива-
ции макрофагов против микобактерий. /2268к/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
АТ не защищают.
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Клеточный иммунитет (Тк). При дефектах Т-клеток туберкулез
принимает более злокачественное течение.
Клеточный ИО, переходя в хроническую стадию, вызывает много-
численные повреждения тканей и рубцевание. При лепре локализа-
ция или распространение возбудителей зависит от преобладания
соответственно клеточной и антительной форм иммунного ответа.
/2550к/
Гранулемы.
_ 35) Другие
Бактериофаги.
_ 2Особенности иммунитета
_Туберкулез:
- умеренное снижение реакции на СКЛ,
- Снижено количество Т-лимфоцитов,
- может быть повышено количество В-лимфоцитов;
--- дефекты клеточного иммунитета. /7684/94/
Нестерильный (создают вакцинами)
У 10% людей генетическая резистентность.
Естественный иммунитет.(из всех инфицированный заболевает
не более 10%)
_Лепра:
-умеренное снижение реакции на ФГА, СКЛ,
- Снижено количество Т-лимфоцитов,
- может быть повышено количество В-лимфоцитов;
- в норме О-клетки /1766/
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
Прививки (5-7 день, ...)
3ЛЕПРА
Судьба возбудителя решается в фагоцитах (важная роль).
Незначительная роль специфических АТ в обеспечении резис-
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38688 прочтено)