Страница: 10/21
/1813к/94/ ЛПС в высоких дозах угнетает макрофанальную транс-
формацию моноцитов. /2336к/96/
Чумной микроб _как внутриклеточный паразит . способен ингибиро-
вать фагоцитоз на стадии уничтожения бактерий. У фагоцитов при
чуме нарушаются функции распознавания, хемотаксиса, прикрепле-
ния и поглощения. Микроб подавляет кислород-зависимый метабо-
лизм фагоцитов (=ПОЛ, что и определяет завершенность).
/1813к/94/
5Установлено выраженное антифагоцитарное действие (инактива-
5ция кислород-зависимых бактерицидных систем) капсульного анти-
5гена чумного микроба и факторов, детерминированных плазмидами
5рСаd и рFra. /2223к/92/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Гуморальное звено иммунитета играет второстепенную роль.
/2223к/ Уровень АТ не дает безусловного представления о напря-
женности иммунитета. /1813к/94/
Протективными АГ:
- Ф1, способный создать невосприимчивость у морских свинок и
белых мышей,
- ОСА (основной соматический антиген), протективный для
морских свинок и в некоторой степени для белых мышей,
- VW-АГ (в основном V-антиген), иммунизирующие в большей
степени мышей и в меньшей степени морских свинок;
- мышиный токсин (Т) и ЛПС. стимулирующие неспецифическую
резистентность. Мышиный токсин обладает адъювантным действием.
/1813к/94/
Роль других АГ АГ чумного микроба в создании иммунитета изу-
чена недостаточно. /1813к/94/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Т-система более важна, чем В-система. /2223к/ ГЗТ расценива-
ется как показатель иммунитета к чуме. Внутрикожная реакция на
аллергены чумного микроба строго специфична и отражает напря-
женность приобретенного иммунитета. Подобную реакцию обусловли-
вает не только вакцина, но и входящие в состав чумного микроба
основной соматический антиген, фракция 1 чумного микроба.
/1813к/94/
5С Т-системой связаны феномены клеточного иммунитета. Показа-
5на возможность переноса адоптивного иммунитета с помощью сыво-
5ротки крови иммунных животных. /1813к/94/
_ 35) Другие
_Бактериофаг . со специфической активностью. Выделен из бубонов
больных людей и животных, из блох. (Л 4 М.А. 0)
_ 2Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания остается прочный (напряжен-
ный) продолжительный иммунитет.
_Лечение.
_Профилактика.
3ТУЛЯРЕМИЯ
_ 2Антигены
О - агглютинины
_ 2Патогенные факторы
Эндотоксины.
В составе слизистой оболочки микроба обнаружены 8 гликолипи-
дов, 4 из которых обладали цитотоксическим действием на перито-
неальным макрофаги морской свинки. Цитотоксичность связывают с
токсином, который интенсивно разрушает лейкоциты, особенно
нейтрофилы. /1365к/94/
_ 2Патогенез
Бактериемия ── 76 0 в различные _паренхиматозные органы ., где об-
разуются эпителиоидно-клеточные гранулематозные узелки, нередко
некротизирующиеся. /1335к/
Явления интоксикации.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты .
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма + -? - -
разм-ие
Внутриклеточная форма - - + +
(выход м/о)
31) _Фагоцитоз
Макрофаги обладают бактериостатическим действием. Исход ин-
фекции определяется тем, сумеют ли фагоциты убить микроб быст-
рее, чем тот размножится в фагоцитах.
Лейкоцидины.
5Фагоцитоз незавершенный у неопсонизированных форм. Фагоцитоз
5ослабленных микробов завершенный. /1365к/94/
5Полноценность фагоцитарного звена является условием создания
5антиинфеционной защиты организма.
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Гуморальному иммунитету отводится второстепенная роль.
Туляремия сопровождается развитием _специфической аллергии .,
возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющйеся после
выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.
5Туляремийная инфекция отличается продолжительным синтезом АТ
5всех основных классовв течение многих лет после заболевания или
5вакцинации. Механизм такого синтеза антител недостаточно ясен.
5Предполагается, что возбудитель или его антигены длительно пер-
5систируют в организме после инфекции или вакцинации. /1365к/94/
5Ig M, Ig G, Ig A обнаруживаются практически одновременно с
5первой недели заболевания. Более высокий уровень Ig M и Ig
5A-антител свидетельствует об острой стадии заболевания; соотно-
5шение Ig G/Ig М >2 рассматривается как показатель ранее перене-
5сенного заболевания. /1365к/94/
_а) антимикробный
_б) против инфицированной клетки
_в) антитоксический . (АТ помогают лишь снизить интоксикацию.
/1365к/94/)
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Факультативный внутриклеточный паразит, поэтому главную роль
играют, по-видимому, механизмы клеточного иммунитета. Клеточные
реакции (РБТЛ) сохраняется через 11 лет после перенесенного за-
болевания и до 9 лет после вакцинации.
5Роль клеточных факторов подтвержджается результатами опытов
5по переносу лимфоцитов неиммунным реципиентам, данными кожной
5реакции ГЗТ (резистентность коррелирует с кожной пробой), уси-
5ления миграции лимфоцитов в лимфоидные органы. /1365к/94/ Обра-
5ботка животных циклоспорином А (супрессором Т-лимфоцитов) при-
5водит к повышению количества микробов в селезенке и печени.
5/1365к/94/
Т-лимфоциты больше реагируют на АГ белковой природы (РБТЛ),
углеводные антигены больше запускают гуморальный иммунитет (уг-
леводная и белковые детерминанты полисахаридобелкового комплек-
са микробов). /1365к/94/
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
У людей, перенесших туляремию, вырабатывается стойкий имму-
нитет. /1365к/ Возможны редидивы заболевания. /1365к/
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
1) Иммунизация людей _живой вакциной Гайского-Эльберта . (вакци-
на разработана в нашей стране Н.А.Гайским и Б.Я.Эльбертом
(1935-1936гг.) и не имеет аналогов за рубежом)./1365к/94,Л 4 м.а. 0/
Вакцина ставится накожно, через 10-12 дней образуется пустула.
Тогда считается, что реакция эффективна. /Л 4 м.а. 0/ Туляремийный
микроб вначале размножается в коже, затем достигает регионарных
ЛУ и т.д. /1365к/94/
2) Уничтожение грызунов в населенных пунктах.
3) Наблюдение за численностью грызунов и переносчиков.
4) Дезинфекция пушного сырья и др.
3БРУЦЕЛЛЕЗ
_ 2Антигены
- Vi-антиген и
- Белки А, М, G /?/ в разном соотношении.
_ 2Патогенные факторы
ЛПС (токсический, пирогенный эффект) бруцелл принципиально
отличается от ЛПС других Г- бактерий. ЛПС бруцелл характеризу-
ются _относительно низкой токсичностью . (значение LD 450 0 для мышей
по данным разных авторов составляет 0,25-1,5 мг). /1365к/94/
_ЛПС бруцелл обладает
- токсическим,
- пирогенным эффектом,
- митогенной (липид А),
- _адъювантной активностью . (поликлональный активатор лимфоци-
тов, в т.ч. Тs),
- _является стимулятором неспецифической активности . (повышает
макрофагальную активность и пр.),
- индуктором интерферона (т.е. проявляет _противоопухолевую
_активность) ..
Бруцеллы продуцируют
- каталазу (блокирует ПОЛ в фаголизосомах) ── 76 0 незавершенный
фагоцитоз,
- гиалуронидазу (фактор распространения),
- липазу,
- фосфатазу и ряд других ферментов. /1365к/94/
_ 2Патогенез
ЛУ── 76 0-- кровь (бактериемия и токсинемия) ── 76 0 в органы РЭС
(ЛУ, селезенку, красный костный мозг ── 76 0 угнетение кроветворе-
ния) ── 76 0 изменения пролиферативно-гранулематозного типа; воспа-
лительные очаги ── 76 0 склеротические процессы. Рецидивы.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38692 прочтено)