Страница: 20/21
нием тучных клеток и факторов хемотаксиса, выделяемых Т-клетка-
ми. Стимуляция выхода эозинофилов из костного мозга осуществля-
ется Т-клетками через ИЛ-5. /2550к/
ЕКК для ряда паразитов.
_ 2Особенности иммунитета.
АТ-ЗКЦ
- моноциты (лямблии); при шистоплазмозе, трихинеллезе, не-
которых филяриозах.
АГ-ЗКЦ ── 76 0 ГЗТ (шистосомы) ── 76 0 фиброз печени и кишечника
Комплемент-зависимая цитотоксичность нейтрофилов против шис-
тосом. /7561/87/
Гибель внутри организма ── 76 0 большие некротические массы + АТ
── 76 0 ПИК
1Механизмы приспособления паразитов:
- расположение в участке,свободном от иммунологического над-
зора (например, задняя камера глаза);
- локализация во внутриклеточной среде
- антигенная мимикрия
- антигенные вариации
- "слущиание" АГ с поверхности паразита
- индукция иммуносупрессии (шистосомы, трихинеллы - ?)
- образование форм, противостоящих иммунным реакциям
(эхинококковые цисты) с частично проницаемой капсулой.
Эхинококковые цисты могут десятилетиями находиться в орга-
низме, не оттаргаясь.
_ 2Лечение.
Некоторые препараты, действующие на червей (ниридазол, лева-
мизол, гетразан), как выяснилось, стимулируют или супрессируют
Т-лимфоциты человека, воспалительные процессы и т.д. Возможно,
черви имеют общие с хозяином структуры и метаболические харак-
теристики. /2550к/
_ 2Профилактика.
Возможность вакцинаяии человека представляется маловероят-
ной, хотя для некоторых животных (собаки, крупный рогатый скот)
вакцинация оказывается на удивление эффективной. /2550к/
.
───────────────────────────────────────────────────────────────
_ 2ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
Резистентность к опухолевому росту прослеживается у часто
болеющих инфекционными заболеваниями. /2378к/88/
Инициаторы:
- Ростовые факторы (--- рецепторы для ростовых факторов)
- Ras-белки (подсемейство т.н. G-белков, образующих комплексы
с гуаниловыми нуклеотидами = Ras-GTP-активная форма)
_Антигены
АГ слабые. (АТ-ЗКЦ идет плохо, т.к. происходит потеря белка
организмом)
Ядерные АГ в опухолевых клетках: белок (фосфопротеин В23
культуры клеток линии HeLa, белок с М. 125 кД и др. /2255к/
Клетки рака эптелиального происхождения имеют 2 новых АГ - Т
и Тn. АГ маскированы белками и не распознаются ИС-ой хозяина.
/2456к/
Маркеры
- альфа-фетопротеин (гепатоцеллюлярный рак)
- раково-эмбриональный АГ (рак толстой кишки, поджелудочной
железы, молочной железы, легкого)
- тканевый полипептидный АГ (рак мочевого пузыря, предста-
тельной железы, почек),
- хорионический гонадотропин (опухоли трофобласта; корреляция
с массой опухолевых клеток)
- БОФ (церулоплазмин, гаптоглобин, альфа-2-глобулины, С-РБ),
синтез БОФ стимулируется факторами роста или вторичным воспале-
нием.
- лактатдегидрогеназа (повышение активности или изменение со-
отношения изоформ)
- креатинкиназа (опухоли ЖКТ). /2547к/98/
_Патогенные факторы
_Патогенез
Высокие концентрации цитокинов могут индуцировать опухолевый
процесс. Многократные инъекции ИЛ-2 животным с латентной ретро-
вирусной инфекцией индуцировали злокачественную трансформацию
клеток 5тимуса фенотипа ранних предшественников Т-клеток, экс-
5прессирующих рецепторы для ИЛ-2. 0 /2356к/98/
Цитотоксические Т-лимфоциты распознают пептиды в ассоциации
с комплексом молекул HLA I класса. Показано, что дефекты в
экспрессии антигенов класса I могут способствовать избеганию
опухолевыми клетками Т-клеточного ИО. /7604/
Внутри самой опухоли высока концентрация соответствующих ци-
токинов. /2356к/98/ Опухолевые клетки экспрессируют рецепторы
для цитокинов. /2356к/98/ _Эндогенные цитокины . опухолевого мик-
роокружения могут влиять на пролиферацию, смерть и миграцию
опухолевых клеток; экспрессию опухолевыми клетками поверхност-
ных антигенов; формирование кровеносных сосудов, формирование
внеклеточного матрикса, миграцию клеток хозяина, пролиферацию
стромальных клеток, иммунный ответ, трофический баланс, систем-
ные ихменения в метаболизме хозяина и иммунном статусе. /2356к/
- ИЛ-6 является основным аутокринным ростовым фактором для
миелом и почечно-клеточных карцином. (При множественной миеломе
и саркоме Капоши ремиссия достигается при обработке пациентов
МАТ-ми к ИЛ-6.) /2356к/98/
- ИЛ-10 так же, как и ИЛ-6, выявляется в значительных коли-
чествах в сыворотке ВИЧ-инфицированных лейкемических больных и
наряду с ИЛ-6 может служить диагностическим показателем злока-
чественного процесса. /2356к/98/
- При раке яичников выявляется мРНК (или сами цитокины) для
ФНО, М-КСФ, Mer-КСФ, ГМ-КСФ, ИЛ-1-бета, ИЛ-6, ИЛ-10, ИФ-гамма,
ТФР-альфа и некоторых других. Рецепторы на опухолевых клетках
яичников достоверно идентифицированы только для ФНО, М-КСФ,
Mer-КСФ. /2356к/98/
- При раке кишечника, молочной железы, карциномах легких,
глиомах, фибросаркомах и меланомах одним из факторов прогресси-
рования опухолевого роста служит ИЛ-2, продуцируемый инвазирую-
щими Т-клетками. Применение таких ингибиторов Т-клеточной акти-
вации, как ТФР-бета (=трансформирующий фактор роста) и ИЛ-10 в
этих случаях может улучшать клиническую картину. /2356к/98/
_Факторы защиты
─────────────────────────────┬─────────────────────────────────
│ _ Факторы защиты
│Фаг-з│Компл.│АТ-ЗКЦ │АГ-ЗКЦ │Др.
─────────────────────────────┴─────┴──────┴───────┴────────────
- Защищает - - ЕКК
сорбцией ИФ
("прикрывает" ФНО
белки адгезии (инф.зб)
тромбы
Опухоли вирусной этиологии +-? +-? +-?
───────────────────────────────────────────────────────────────
31) _Фагоцитоз
Макрофаги, связанные с опухолью, представляют собой1 гетеро-
генную популяцию, в которой много фенотипически _незрелых . клеток.
Фенотипический состав инфильтрирующих опухоль макрофагов может
модулироваться опухолевым микроокружением. Влияние опухолевых
клеток на макрофаги, возможно, заключается в задержке процессов
созревания и дифференцировки, что обусловливает изменения в
спектре активированных метаболитов, генерируемых этими клетками.
/2445к/
Внутриопухолевые макрофаги продуцируют окись азота NO.
ФНО-альфа повышает экспрессию NO-синтазного гена и, следова-
тельно, продукцию окиси азота. В то же время опухоль способна
ингибировать повышенную активность окиси азота путем продукции
таких факторов, как ИЛ-10, ТФР-бета-1, Pg E 42 0. /2445к/
Спонтанная продукция окиси азота опухольинфильтрирующими
макрофагами сопровождается _значительным уменьшением продукции
супероксиданиона, тогда как в перитонеальных макрофагах наблю-
дается высокий уровень генерации _О 42 5- . 0 и отсутствие формирования
окиси азота. /2445к/98/
32) _Комплементарный лизис
Широкие исследования в области онкологии показали, что неко-
торые компоненты СК, а также их фрагменты обладают противоопу-
холевой активностью, а сама СК является одним из ключевых фак-
торов противоопухолевого иммунитета, хотя механизмы такого
действия изучены недостаточно (26,41).
_ 3Иммунитет
При иммунотерапии нередко наблюдается "эффект усиления" зло-
качественного роста. /2811к/85/
Иммуносупрессивная активность онкогенных вирусов.
У беспозвоночных животных практически не встречаются опухоли.
При хроническом лимфолейкозе, миеломе, макроглобулинемии и
Реферат опубликован: 16/06/2005 (38690 прочтено)