Ключевые темы в анестезиологии

Страница: 23/52

схемы, направленные на увеличение электрического порога судорожной

активности. Если судорожная активность началась, то она может ос-

таваться локализованной или распространяться, превращаясь в гене-

рализованные судороги, что наблюдается при эпилепсии типа grand

mal.

П Р О Б Л Е М Ы

1. Риск возникновения судорог.

2. Препараты, используемые для купирования судорог.

3. Потенциальные возможности анестетиков влиять на ЭЭГ и вызвать

судороги.

4. Этиология, лежащая в основе эпилепсии.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

ОЦЕНКА И ПРЕМЕДИКАЦИЯ

Надо оценить вид эпилепсии и частоту судорог. Определить причину,

лежащую в основе судорог и назначить постоянную лекарственную те-

рапию, не имеющую побочных эффектов. Нельзя отменять антиконвуль-

санты перед операцией. Премедикация бензодиазепинами является ме-

тодом выбора.

ПРОВЕДЕНИЕ АНЕСТЕЗИИ

Любая методика анестезии должна быть лишена потенциальных причин

развития припадка ( см. ниже ). Препаратов, известных своим влия-

нием на ЭЭГ или способных вызвать судороги ( метогекситал, кета-

мин, этомидат, пропофол, эфир и энфлюран ) необходимо избегать.

Индукция тиопенталом натрия и поддержание опиоидами с изофлюраном

и миорелаксантами с ИВЛ является приемлимой схемой анестезии.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Если судорожная активность отсутствует, не требуется специального

послеоперационного лечения, а обычную схему приёма антиконвульсан-

тов рекомендуется возобновить в возможно ранние сроки.


91

ПРИПАДКИ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ

Больные,у которых развиваются судороги во время анестезии, обычно

имеют эпилепсию в анамнезе. Дети более предрасположены к судоро-

гам, чем взрослые. Хорошо подобранная схема анестезии нейтрализует

большинство провоцирующих факторов. Если судороги возникают впер-

вые, без видимой причины, необходимо провести обследование больно-

го для уточнения их этиологии.

П Р И Ч И Н Ы

1. Анестезиологические - включают гипоксию, гиперкапнию, гипокап-

нию и "облегчённую анестезию".

2. Заболевания ЦНС и травма черепа в анамнезе.

3. Метаболические. Низкий уровень сахара крови, натрия, магния,

кальция и уремия снижают судорожный порог.

4. Гипертермия.

5. Препараты, например, вследствие токсичности местных анестети-

ков.

6. Эклампсия.

Л Е Ч Е Н И Е

Если судороги возникают во время анестезии, надо немедленно защи-

тить дыхательные пути и проводить ИВЛ 100 % кислородом. Обычно ти-

опентал натрия является самым доступным антиконвульсантом, который

вводится для купирования припадка. В качестве альтернативы может

использоваться диазепам. После купирования судорог следует исклю-

чить вышеперечисленные причины их стимуляции. Для профилактики су-

дорог используется превентивное назначение антиконвульсантов в

послеоперационном периоде.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Modica P, Tempelhoff R, White P. Pro- and anticonvulsant effects

of anesthetics ( part I ). Anaesthesia and Analgesia,

1990;70:303-15.

С М Е Ж Н Ы Е Т Е М Ы

Нейроанестезия ( с.


92

Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В А Я Т Р А В М А

Черепномозговая травма ( ЧМТ ) распространена очень широко, но

большинство травм относятся к категории легких повреждений. Лишь

25 % больных, поступающих в приёмные отделения после травм черепа,

требуют госпитализации. Тем не менее, смертность после травмы че-

репа составляет 1 % от всех летальных исходов в Западной Европе, с

25 % летальностью после изолированной и 50 % летальностью после

комбинированных травм, связанных с дорожно-транспортными проис-

шествиями. Первичным повреждением мозга является необратимая трав-

ма нейронов в момент тяжёлого ушиба мозга. Вторичная травма начи-

нается после первичной и является результатом церебральной ишемии

и гипоксемии. Это повреждение в значительной мере можно предупре-

дить соответствующим лечением. Большинство (85 %) больных с тяжё-

лой ЧМТ имеют гипоксемию в момент поступления в больницу. Факторы,

которые можно было устранить, становятся причиной смерти после ЧМТ

более чем 75 % умерших больных. Светлый промежуток после первичной

травмы свидетельствует о том, что первичная травма была не нас-

только тяжёлой, чтобы привести к летальному исходу. Наиболее час-

тыми повреждающими факторами являются задержка с эвакуацией внут-

ричерепной гематомы, плохо купированная эпилепсия, гипоксемия и

гипотония.

П Р О Б Л Е М Ы

1. Первичные реанимационные мероприятия.

2. Неврологическая оценка.

3. Специфическая терапия в отношении головного мозга.

4. Другие повреждения.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1. Дыхательные пути. Первичная травма может вызвать преходящее ап-

ноэ, возобновление спонтанного дыхания обычно происходит после

развития церебрального ацидоза. У больного без сознания нарушения

дыхания возникают из-за обструкции дыхательных путей вследствие

недостаточного разгибания головы, западения нижней челюсти, рвоты

и/или аспирации.

2. Дыхательная система. Неспособность поддерживать проходимость

дыхательных путей или неадекватный газообмен будут определять не-

обходимость интубации трахеи. Интубация всех больных, в том числе

и с ЧМТ в глубокой коме, должна проводиться после введения анесте-

тиков или седативных препаратов, чтобы снизить прессорный ответ на

ларингоскопию. Допустима методика быстрой индукции с приёмом Сел-

лика. Вероятность увеличения АД, а следовательно и ЦВД необходимо

предупреждать внутривенным введением короткодействующих опиоидов (

альфентанил ) или лидокаина ( 1,5 мг/кг ). Тиопентал натрия снижа-

ет потребность мозга в кислороде и является антиконвульсантом.

Вентиляция в контролируемом режиме будет гарантировать адекватную

оксигенацию и позволяет управлять напряжением СО2 в артериальной

крови.

3. Кровообращение. Кровопотеря из ран кожи черепа может быть зна-

чительной, но гипотония при ЧМТ крайне редка, поэтому низкое АД

должно наводить на мысль о других сопутствующих повреждениях. Дос-


93

тавка кислорода к мозгу зависит от адекватного церебрального пер-

фузионного давления. Необходимо поддерживать системное АД для пре-

дотвращения церебральной гипоксемии.

4. Необходимо провести быструю оценку неврологических нарушений.

Неврологическую оценку нужно проводить до введения седативных

средств или релаксантов у больных, которых планируется интубиро-

вать. Объективность и возможность сравнения оценки достигается с

помощью шкалы комы Глазго ( см. раздел Бальные системы оценки сос-

тояния больного ).

5. Специфическая терапия мозга; направлена на увеличение доставки

оксигенированной крови в соответствии с метаболическими потребнос-

тями мозга. На практике это означает нормализацию системного АД и

контроль внутричерепной гипертензии.

а) Увеличение внутричерепного давления ( ВЧД ) будет снижать це-

ребральное перфузионное давление. ВЧД может увеличиться после ЧМТ

из-за ушиба мозга, отёка или наличия внутричерепной гематомы.

ИВЛ, использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ),

гиперкапния и нарушение оттока крови по венам шеи, обструкция эн-

дотрахеальной трубки вызывают увеличение ВЧД. Мониторинг ВЧД может

выполняться с помощью экстрадуральных, субдуральных или внутриже-

лудочковых датчиков, которые могут быть введены под общей или

местной анестезией. ВЧД можно изменять с помощью гипервентиляции,

дренирования ликвора, положения больного и диуретиков. Гипервенти-

ляция до РаСО2 около 3,0 КРа вызывает констрикцию церебральных со-

судов и снижение ВЧД. Снижение РаСО2 ниже этого уровня нецелесооб-

разно, т.к. в дальнейшем вазоконстрикция не нарастает. Для улучше-

ния венозного оттока больной должен находится с выпрямленной шеей

и приподнятой на 15 гр.С головой. Содержание воды мозга снижается

введением маннитола внутривенно 0,5 г/кг в течении 20 минут. Боль-

ной должен обследоваться на предмет развития несахарного диабета и

гипертермии, связанной с травмой мозга.

б) Снижение церебральных метаболических потребностей.Барбитураты,

например, тиопентал натрия, снижают активность мозга и, следова-

тельно, потребление им кислорода. Однако, целесообразность их ис-

пользования остаётся спорным вопросом. Они противопоказаны у боль-

ных в шоке, с гиповолемией, где сердечно-сосудистая терапия имеет

приоритет. Гипотермия также снижает метаболические потребности

мозга, но широко не используется из-за технических трудностей.

Потребности мозга в кислороде значительно возрастают при судорож-

ной активности, а антиконвульсанты, например, фенитоин помогают их

предотвратить.

6. Другие повреждения. Травма мозга редко возникает изолированно.

Может иметь место травма кожи и костей черепа, твёрдой мозговой

оболочки. Больным с открытыми переломами черепа необходимо назна-

Реферат опубликован: 18/04/2005 (109348 прочтено)