Страница: 8/18
Пассивная кожная анафилаксия Овери: нормальному животному
в/кож вводят АТ сенсибилизированного животного; затем в/в - АГ
+ краситель (синий Эванса) ── 76 0 локальная активация ТК (=тучных
клеток)── 76 0 гистамин ── 76 0 расширение сосудов ── 76 0 локальное поси-
нение кожи.
2) Генерализованная ── 76 0 анафилактический шок
Анафилактический шок возникает через несколько секунд - 2
часа от момента контакта с аллергеном. /2867к/94/ Ни доза, ни
способ введения не играют решающей роли. /2867к/
Чем меньше времени прошло от момента поступления инициации,
тем тяжелее клиническая картина шока: наиболее неблагоприятно
развитие шока через 3-10 минут. /2870к/
В течении шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения
АД. /2870к/
L[+]
2III. Псевдоаллергия 0 (=неспецифическая аллергическая реакция;
= анафилактоидная реакция /анафилактоидный шок/) - па-
тологический процесс, опосредованный активацией ТК
(клинически похожий на аллергию), но не имеющий иммун-
ной стадии своего развития.
Проявления:
- повышение проницаемости сосудов, отек,
- воспаление
- спазм гладкой мускулатуры
- разрушение клеток крови
- Круглогодичный ринит
- крапивница
- отек Квинке (псевдоаллергический) - ?
- периодические головные боли
- нарушение функции ЖКТ в виде метеоризма, урчания,
болей в животе, тошноты, рвоты, диареи,
- Бронхиальная астма
- Сывороточная болезнь (активация агрегированными бел-
ками системы комплемента)
- Анафилактический шок
- Избирательное поражение отдельных органов. /2870к/
4Псевдоаллергические реакции протекают без участия антител. В
4этих случаях различные агенты разрушают базофилы, тучные клет-
4ки, из которых выделяется гистамин и другие шокогенные вещест-
4ва.
4Инициация псевдоаллергических реакций
4- Гистаминовый тип псевдоаллергии
4-- под действием лекарственных препаратов
4- Нарушение активации системы комплемента (С5а, С3а, С4а,
4Ва).
4- Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
_Следствия возможной генерализованной
_активации тучных клеток /ТК/
2Аллергическая/ 0 2 0 2Псевдоаллергические
2анафилактическая реакции
2реакция
4Анафилактический Анафилактический III типа
4шок I типа 0 (Анафилактоидный шок)
2┌──────────────────┐ ┌─────────────────────────────────┐
2│
_Анафилатоксин . 2│ 0 Прямые активаторы Активаторы
7^ 0 2│ 0 тучных клеток ┌───┴───┐
Сенсибилизация 2│ 0 │ КПК АПК
организма аллерген 2│ 0 │ └───┬───┘
│ 2│ 0 7^ 0 7^
│ ┌──────┐ С5а
└─────── 76 0 Ig E-FcR┤Тучные├ С5аR 75 0──────────┘
│клетки│
└──┬───┘
Генерализованный
выброс гистамина ─────── 76 0 Спазм бронхов
7^ 0 7^
Расслабление гладко- Одышка
мышечных клеток сосудов
7^
┌─────┴───────┐
│ Падение АД │
└─────┬───────┘
- 15 -
7^
Ишемия (ацидоз) ──────── 76 0 Экспрессия ЭК-ми
7^ 0 тканевого фактора
Снижение сердечного (=фактора III
выброса (── 76 0 смерть) =тромбопластина)
Отек 75 0───────────── повышение проницаемости 7^
(в т.ч. сосудистой стенки ┌───┴─────────┐
мозга (── 76 0 смерть) │ │Активация │
7^ 0 7^ 0 │свертывающей │
Ишемия мозга Повышение вязкости крови │системы крови│
7^ 0 (гематокрита) └───┬─────────┘
Рвотный 7^ 0 7^
рефлекс, ┌──────────┴──────────┐ Истощение
судороги, │Еще большая сердечная│ антикоагулянтов
парезы, │недостаточность │ 7^
параличи └─────────────────────┘ ТГС (тромбо-
1= Сосудистый коллапс 0 геморрагический
│ 7^ 0 синдром)
│ Летальный исход 75 0──┘ │
7^ 0 7^
┌──────────────────────────────────┐
│ Гипоксия │
│ 7^ 0 │
│Нарушение регуляторных механизмов,│
│обмена веществ │
4│(При расстройстве нейрогуморальной│
4│регуляции вазодилатация может сме-│
4│ниться вазоконстрикцией, которая │
4│еще больше дезорганизует перифери-│
4│ческое и центральное кровообраще- │
4│ние /2867к/94/ │
│ 7^ 0 │
│ Необратимые изменения │
│ 7^ 0 │
│ Летальный исход │
└──────────────────────────────────┘
Летальный исход в 10-20% случаев.
Т.о., активация ТК и базофилов приводит к высвобождению ме-
диаторов (гистамина, МРС-А=лейкотриенов), что определяет паде-
ние АД и сокращение бронхов.
───────────────────────────────┬───────────────────────────────
2Аллергические реакции │ Псевдоаллергические реакции
───────────────────────────────┼───────────────────────────────
- Опосредованы Ig E-ТК │- Не опосредованы Ig E
│ -- активация _через рецепторы
│ С5аR, АХR (действие нецито-
│ токсических, селективных
│ факторов)
│ -- действие неселективных,
│ _цитотоксических факторов
│ (непосредственное действие
│ на ТК)
───────────────────────────────┼───────────────────────────────
1Активаторы тучных клеток /ТК/
- _ 2Аллергены . 0, запускающие синтез│- _ 2Активаторы системы комплемента
повышенных количеств 2Ig E 0 │ (приводящие в появлению С5а)
-- растительного происхождения -- Клеточные и гуморальные 2ИК 0,
--- пыльца │ образованные Ig M и Ig G1,G3
--- компоненты пищи │ -- Агрегированные белки, в т.ч. Ig
-- животного происхождения │ -- 2С-РБ-лиганд 0 (ПС С- Str. и др.)
-- рыба, яйца, мед │ -- Комплексы полианион-поликатион
-- белки эпителия животных│ (гепарин-протаминсульфат...),
│ НК, полиамины
│ -- Элементы деструкции
│ -- Миелин (АПК)
│ -- Опсонизированные антителами
│ микробы
│ -- Многие компоненты микробов
│ -- "Заплесневелое сено"
Реферат опубликован: 11/04/2005 (32857 прочтено)