Страница: 3/10
реакцией обрыва и сокращается в присутствии антиоксидантов, чем
и объясняется их действие в качестве ингибиторов свободноради-
кальных процессов.
В условиях клетки интенсивность реакций свободнорадикального
окисления во многом зависит от наличия свободных ионов Fe 52+ 0,
поскольку в окисленном или связанном состоянии железо неактив-
но. Восстановление ионов Fe 53+ 0 в Fe 52+ 0называется 2регенерацией
2Fe 52+ 0.
─────────────────────────────────────────────────────────────
Перекисное окисление обязательно в определенной степени про-
исходит в норме, выполняя следующие функции.
_ 3Функции физиологические:
1. обеспечивают деструкцию чужеродного материала в фаголизо-
сомах; недостаток ПОЛ приводит к хроническому гранулематозу;
- обеспечивает 50% гибель простейших и грибов /кандид/
5(хлорированными и иодированными формами);
2. инактивация ксенобиотиков (в цитохромах Р-450 и других
цитохромах эпс печени, в митохондриях печени и других клеток);
3. обеспечивает разборку мембранных структур в процессе реге-
нерации (ионы переменной валентности (титан, железо, медь,
цинк) ускоряют заживление ран /1699к/83/),
- 6 -
4. регуляция вязкости мембраны (через метаболизм арахидоновой
кислоты=АК);
- участвуют в метаболизме арахидоновой кислоты;
5. 4роль в онтогенезе и клеточной пролиферации;
4- регуляция функций лимфоцитов;
4- регуляция тонуса сосудов.
4Почти при каждой патологии наблюдается интенсификация ПО.
4Хотя есть и такие состояния, которые характеризуются снижением
4уровня ПО, например, в межприступный период астмы.
_ 3Функции патологические .:
1. ПОЛ опосредует механизм деструкции
(-- ксенобиотиками,)
-- при ишемии и реперфузии,
-- в очаге воспаления (поражение тканей, органов, клеток,
молекул).
Дисбаланс в системе "АКМ (=активированные кислородные мета-
болиты)-антиоксиданты" получил название "окислительного стрес-
са". /2220к/97/
2. ПОЛ участвует в атерогенезе, старении. /7041/93 и др./
3. Мутагенный, онкогенный эффект.
4. Повышение проницаемости мембран клеток для ионов может
привести клетку к функционально неактивному состоянию.
5. Белки, поврежденные радикалами, запускают ИО. /7957/91ин./
Наиболее вероятными источниками активированных кислородных
метаболитов при ишемии являются ПМЛ, ксантиноксидазная система,
митохондриальное дыхание, катаболизм АТФ, процессы деградации
АК, аутоокисление катехоламинов, реакции, иницированные ионами
металлов переменной валентности. /2220к/97/
Свободнорадикальная патология: авитаминоз E,K, беломышечная
болезнь. /7041/93/
───────────────────────────────────────────────────────────────
ПО повышается при │ ПО снижается при
───────────────────────────────────────────────────────────────
- гипероксии (статус эпилепти- │ - раке,
кус, легочная дисплазия ...) │ - хроническом гранулематозе
- гипоксии, реоксигеназный │ (недостаточности МПХ)
парадокс (восприятие нормаль-│ - в межприступный период
ного уровня кислорода как │ бронхиальной астмы
избыточного) │ - трисомии 21 (ген СОД в 21
- интенсивной мышечной деятель-│ хромосомы, поэтому его
ности │ синтезируется на 50% боль-
- старении, │ ше нормы (синдром Дауна -
- воспалительных процессах │ дети гибнут от инфекции
(острых и хронических) │ из-за недостаточности ПО)
- воздействии радиации │ - избытке витамина Е
- курении │
- химических отравлениях │
(ССl 44 0,паракватом,различными │
канцерогенами - бензпиреном │
и др. │
-- лекарственной гемолитической│
анемии (фенилгидразиновой..) │
- дефиците витаминов Е и А │
- при наркоманиях │
(морфин, 10 5-6 0М) /2319к/ │
│
│
───────────────────────────────────────────────────────────────
- симптом каменного сердца (не отвечает на раздражители)
5Под действием оксидантов в В-клетках повышается фосфорилиро-
5вание по тирозину (тирозиновая протеинкиназа). /2228к/
4Гипоксия и ишемия являются универсальными патологическими
4процессами, нарушающими метаболизм и функции клетки при боль-
4шинстве критических состояний. Независимо от причин гипоксии и
4ишемии, в основе нарушений лежат дефицит энергопродукции и ак-
4тивация процессов ПОЛ. Возникает своеобразный порочный круг:
4недостаток кислорода нарушает энергетический обмен и стимулиру-
4ет свободнорадиальные процессы в клетке, а активация свободно-
4радикального окисления ведет к повреждению мембран митохондрий
4и углубляет энергетический дефицит. /7956/96/
5Регуляторы ПОЛ /7041/93/
5──────────────────────────────────────────────────────────────
5ОКСИДАНТЫ │ АНТИОКСИДАНТЫ
5ИНДУКТОРЫ │
5───────────────────────────────────────────────────────────────
5Ионы 2-валентного железа │ I. ГИДРОФОБНЫЕ
5медь │ - токоферол (витамин Е)
5МПХ 0 5│ - каротин, витамин А
5кислород (гипероксия) 0 5│ - насыщенные ЖК
озон 5│ 0 5- ЛПВП 0 5(2368к)
диоксид азота 5│ - холестерин
- 7 -
эндопероксиды 5│II. ГИДРОФИЛЬНЫЕ
ФАТ, ИЛ-1, ФНО ── 76 0 АК 5│ 1. Ферментативные
5ионизирующая радиация 0 5│ - каталаза, ПХ,СОД
5УФ облучение 0 5│ - селен-содержащие ГПХ,
5загрязнители воздуха 0 5│ глутатионтрансферазы
5(ксенобиотики) 0 5│ 2. SH-содержащие соединения
5свободные радикалы табач- 0 5│ (тиоловые соединения)
5ного дыма 0 5│ - цистеин, цистин, метионин
5некоторые химические ве- 0 5│ - тиолы, восстановленный
5щества пищевого 0 5│ глутатион
5рациона 0 5│ - трипептид (цис-глу-гли)=GSH
5│ 3. Соединения, содержащие
5│ енольные группы
5Стимуляторы ПОЛ: 0 5│ - аскорбиновая кислота - ?
5- цисполиеновые ЖК 0 5│ - фенольные антиоксиданты
5- детергенты и сурфактанты 0 5│ 4. Хелатные соединения
5- лектины 0 5│ (связывающие металлы
5- АТ (ИК) 0 5│ переменной валентности)
5- компоненты комплемента 0 5│ - ферритин,
5(опсонины) 0 5│ - трансферрин,
5- хемотаксические факторы 0 5│ - лактоферрин,
5- опсонины 0 5│ - церулоплазмин,
5- форболмиристатацетат /7531/│ 5. Другие
5│ - _этанол
5│ - гепарин
5│ - молочная, лимонная кислоты-?
5│ - мочевая кислота,
5│ - некоторые пептиды
5│ 0 5- селен
5│ Антигипоксанты
5│ - гутимин,
5│ - амтизол
5│ - триметазидин /7956/96/
5│ Актопротекторы (усиливают
5│ синтез белков, в т.ч. и анти-
5│ оксидантов /7956/96/
Реферат опубликован: 16/06/2005 (17927 прочтено)