Заболевания печени

Страница: 11/15

При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии

анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены

в обход печени в бассейн верхней или нижней полой вены.

Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы по су-

ти означает частичное функциональное отключение печени, пос-

ледствия которого для организма весьма многообразны. К важ-

нейшим из них относятся:

1. Бактериемия (результат выключения РЭС печени), обусловли-

вающая повышенный риск "метастатической" инфекции.

2. Эндотоксемия.

3. Гиперантигенемия - перегрузка антигенным материалом ки-

шечного происхождения иммунной системы организма.

С повышением давления в воротной вене связана и обра-

зование асцита. Чаще он встречается при постгепатической и

внутригепатической портальной гипертензии.

Какие же факторы способствуют образованию асцита?

1. Повышение лимфопродукции в печени, связанное с блокадой

оттока венозной крови из печени.


- 48 -

2. Падение коллидно-осмотического давления плазмы, связан-

ное, в первую очередь, со снижением синтеза альбуминов

печенью.

3. Изменение гормонального обмена - вторичный альдостеронизм.

4. Нарушение функции почек, связанное с нарушением оттока

крови из почек.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понятие "недостаточность" до настоящего времени не

имеет удовлетворительного определния. Применительно к печени

этим термином обычно обозначают различные степени поврежде-

ния органа с выпадением его функции, приводящих к ухудшению

общего состояния организма.

"Недостаточность" в общем виде можно определить как

состояние при котором имеется несоответствие между потреб-

ностями организма и возможностями органа.

термин "печеночноая недостаточность" в настоящее время

служит для обозначения разных состояний, порой несопостови-

мых. Так, Х.Х.Мансуров (1972) под печеночной недостаточ-

ностью понимает нарушение какой-то одной или нескольких

функций печени. Другие авторы (Шерлок и др.) с печеночной

недостаточностью обязательно связывают появление мозговой

симптоматики или неврологических симптомов, третьи - только

развитие прекоматозного или коматозного состояния. А.Ф.Блю-

гер (1975) под печеночной недостаточностью понимает как

собственно печеночные, так и вторичные церебральные расс-

тройства.

ПРИЧИНЫ, вызывающие развитие печеночной недостаточнос-

ти, можно объединить в пять групп:

1. Заболевание печени - острые и хронические гепатиты, пор-

тальный, постнекротический и билиарный циррозы печени,

альвикоккоз, злокачественные новообразования печени и

другие. Печеночная недостаточность является основным про-

явлением перечисленных страданий, определяет их клиничес-

кую картину и изменения биохимических показателей.

2. Обструкция желчных протоков - желчекаменная болезнь, опу-

холь печеночного или общего желчного протоков, опухоль


- 49 -

или стеноз фатерова соска, опухоль головки поджелудочной

железы и другие.

Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию

желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитами.

Это в свою очередь приводит к нарушению крово- и лимфооб-

ращения в печени, изменениям органной микроциркуляции.

Вся совокупность указанных факторов ведет к развитию

дистрофических изменений в гепатоцитах и билиарному цир-

розу печени.

3. Заболевания других органов и систем - сосудов и сердца,

системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и

инфекционные болезни.

В большинстве случаев печеночная недостаточность возника-

ет при хроническом течение таких заболеваний.

4. Отравление гепатотопным токсическими веществами четырехх-

лористый углерод, бензол, фторотан, яды грибов и другие.

нередко токсическими веществами являются относительно ин-

дифферентные лекарственные препараты (антибиотики, амина-

зин и др.).

5. Экстремальные воздействия на организм - обширные травмы,

ожоги, шок, обширные кровопотери, массивное переливание

крови, тяжелые гнойные осложнения и другие.

При развитии печеночной недостаточности в клинической

практике наибольший удельный вес имеют 1, 2 и 3 группы при-

чин.

Многообразие функций печени и их раздельное поврежде-

ние делает необходитмиым при определении "печеночная недос-

таточность" уточнять комплекс пораженных функций. На основа-

нии этого синдромом печеночной недостаточности можно разде-

лить на несколько форм:

1. Печеночно-клеточная желтуха.

В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь

после его кньюгации и нарушение захвата свободного били-

рубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за на-

рушений самих гепатоцитов. В отличии от холестаза при пе-

ченочно-клеточной желтухе нет изменения в обмене липидов.

2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции.


- 50 -

В основе поражения лежит нарушение образования белков (в

частности, альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих

роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен ве-

ществ в организме происходят резкие изменения: снижается

содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижает-

ся онкотическое давление плазмы; повышается уровень сво-

бодных аминокислот, аминного азота, развивается аминоаци-

дурия.

3. Геморрагический диатез.

В основе геморрагических расстройств лежит нарушение син-

теза прокоагулянтов. Определенную роль играет также не-

достаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается

количество фибриногена, протромбина, проакцилирина, про-

конвертина, плазминогена; повышается уровень свободных

аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность может сопровождаться нару-

шением подавляющего большинства функций, такое состояние

обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточ-

ность".

З.И.Гальперин отдельно выделяет ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНУЮ или

ПЕЧЕНОЧНО-МОЗГОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Прогрессирование патологического процесса в печени

приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражаю-

щейся в появлении комплекса психических и неврологических

расстройств, потери сознания с развитием коматозного состоя-

ния.

Большинство авторов (Хазанов А.М., Мансуров Х.Х.) вы-

деляют две основные формы гепатоцеребральной недостаточнос-

ти, называя ее печеночной:

1. Эндогенная, при которой роль принадлежит нарушениям в са-

мой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточ-

ная недостаточность).

2. Экзогенная (порто-кавальная), обусловленная в основном

сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообраще-

ния. Развивается при выраженной портальной гипертензии,

когда большая часть портальной крови сбрасывается через

порто-кавальные шунты в общий кровоток.


- 51 -

Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцереб-

ральную недостаточность на три стадии, выделяя в каждой из

них главные признаки:

1 стадия - стадия эмоционально-психических расстройств.

2 стадия - стадия неврологических расстройств с нарушением

сознания.

3 стадия - стадия отсутствия сознания (комы).

Механизмы развития печеночнной комы носят сложный ха-

рактер и изучены далеко не полностью. Современное представ-

ление о печеночной коме возникло на основании представления

о той важной роли, которую печень играет в обезвреживании

различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.

Общепризнано, что клиническая картина комы определяет-

ся токсическим повреждением головного мозга. Однако, какие

именно химические вещества обусловливают это повреждение и

образуются ли они вне головного мозга и проникают в спино-

мозговую жидкость или образуются в самом мозгу, остается не

сным.

Большинство гипотез обсуждают нарушения метаболизма

аммиака в патогенезе комы. Аммиак образуется во всех тканях,

где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее

его количество поступает в кровеносное русло из желудоч-

но-кишечного тракта.

Помимо этого, при печеночной коме наблюдается увеличе-

ние содержание в крови других веществ, возникающих в процес-

се белкового обмена: аминокислот и продуктов их обмена - фе-

нолов, индолов, амино; производных пировиноградной и молоч-

ной кислот - ацетоина и 2,3-бутиленгликоля.

У больных печеночной комой отмечается значительное по-

вышение содержания в крови низкомолекулярных жирных кислот -

масляной, капроновой, валериановой, которрые также рассмат-

риваются как церебротоксические субстанции.

При печеночной коме наблюдается повышение содержания в

крови прямого и непрямого билирубина, конъюгированных и не-

конъюгированных желчных кислот, особенно,хенодезоксихолевой.

Реферат опубликован: 26/04/2005 (38084 прочтено)