Страница: 10/12
5.6. Первичная легочная гипертензия
Изолированное поражение сосудов бассейна легочной артерии, не связанное с легочными и сердечными заболеваниями, выделяется как самостоятельное заболевание — первичная легочная гипертония (болезнь Аэрза), способствующая развитию хронического легочного сердца васкулярной формы. Этиология, патогенез этого заболевания до настоящего времени остаются неясными, а диагностика чрезвычайно затруднена Зарегистрированные с области сердца кривые кинетики радионуклида у больных первичной легочной гипертонией отличаются от контрольных РКГ. При первичной легочной гипертонии преобладает правая волна, которая значительно растянута во времени, уменьшается крутизна нисходящего отрезка. Высота левой волны значительно снижена, что, вероятно, объясняется недогрузкой объемов левых камер сердца, а также смещением их кзади.
При возрастании стадии нарушения кровообращения, увеличении конечно-диастолического объема время пребывания индикатора в правых отделах сердца, а следовательно, и площадь под правой волной РКГ значительно возрастают. Поэтому РКГ представляются как бы только одной правой волной с пологим нисходящим отрезком. Указанные качественные признаки РКГ не являются строго специфичными, но в большинстве случаев они наблюдаются.
Результаты обследования больных первичной легочной гипертензией свидетельствует о нормальной частоте сокращений сердца при начальных явлениях правожелудочковой недостаточности. Величина среднего АД этих больных по сравнению с лицами контрольной группы была достоверно снижена. Выявленная гипотония может расцениваться как компенсаторная реакция на гипертонию малого круга кровообращения. Ведущие параметры гемодинамики МО и УО у данной группы больных были достоверно снижены по сравнению с контролем. Однако МИ,ВИ,УИ имели только статистически недостоверную тенденцию к уменьшению. Причем нередко нормальный выброс сочетался с различной степенью легочной гипертонии – от 11 до 1У. Несмотря на неблагоприятные условия работы правого желудочка – изометрическую гиперфункцию, компенсация начальных проявлений нарушения кровообращения происходит за счет мобилизации резерва – силы сердечного сокращения (частота сердечных сокращений соответствует контролю). Этим можно объяснить величину УИ, приближающуюся к контрольной величине. Но уменьшение МО и тенденция к снижению его индексов свидетельствуют о напряженном состоянии миокарда и начальных проявлениях уменьшения сократительной способности. Это подтверждается значительным снижением КЭЦ. Среди различных параметров, влияющих на гемодинамику, наиболее важное значение имеет ОЦК. У больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии ОЦК достоверно увеличивался. Вероятно, это можно расценивать как фактор, повышающий приток крови к сердцу, и как компенсаторную реакцию на гипоксию, развивающуюся в результате артерио-венозных, бронхо-пульмональных анастомозов (Я Л. Лазарис, И А. Серебровская, 1963; А Гайтон, 1969, Aviado и соавт , 1961, и др). ОПС в данной группе больных имело тенденцию к увеличению. Среднее значение общелегочного сопротивления для больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии было значительно увеличено по сравнению с общеизвестной нормой. Особый интеpec в этом случае представляет изменение внутрисердечной и легочной гемодинамики. Время поступления радионуклида в правые камеры сердца и время достижения максимума достоверно возрастало, что может указывать на нарушение скорости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат к сердцу.
Другие временные показатели (Тмин, Т„, Тпсл), характеризующие скорость кровотока в малом круге и правых отделах сердца, были также значительно увеличены. Замедление кровотока, касающееся в основном только малого круга кровообращения, вероятно, объясняется выраженными морфологическими изменениями мелких сосудов легочной артерии, а замедление кровотока по правым камерам сердца является следствием увеличенного объема правого желудочка. Наряду с увеличением времени циркуляции в малом круге кровообращения наблюдалось достоверное увеличение объема крови в легких, по-видимому, за счет переполненных, расширенных крупных центральных ветвей легочной артерии. Величина константы опорожнения правого желудочка заметно снижена.При оценке работы левого желудочка по ИМ„ обнаружено уменьшение этого показателя, которое трудно объяснить только недогрузкой малых камер. Не исключено влияние таких факторов, как гипоксия, интоксикация, дистрофические изменения, раскрытие артерио-венозных анастомозов и др. Таким образом, при начальных признаках легочного сердца у больных первичной легочной гипертонией отмечаются значительные гемодинамические отклонения, касающиеся главным образом временных и объемных показателей малого круга кровообращения и правых отделов сердца. Указанные выше показатели были изменены у всех обследованных больных первичной легочной гипертонией, в то время как главные гемодинамические показатели (МИ, УИ, КЭЦ), несмотря на высокую степень легочной гипертонии (III, IV), иногда соответствовали контрольным (или приближались к ним). Из этого следует, что снижение уровня эффективности гемоциркуляции у больных первичной легочной гипертонией зависит не только от степени легочной гипертонии, но и (в большей степени) от состояния сократительной способности миокарда. Частота сердечных сокращений у этих больных, как и у обследованных предыдущей группы, не отличалась от контрольной величины. Среднее АД было еще более сниженным по сравнению с контролем, чем в предыдущей группе. Показатели МО, УО и их индексы у больных данный группы были достоверно снижены. Отмечались также однонаправленные сдвиги в величинах УО и УИ. Значительное снижение важнейших гемодинамических показателей указывает на нарушение сократительной способности миокарда, по-видимому, особенно правого желудочка, который должен преодолеть легочное сопротивление, в 7—8 раз превышающее общепринятые контрольные величины. О нарастающей правожелудочковой недостаточности свидетельствует также увеличение ОЦК. У данной группы больных эффективность гемоциркуляции резко снижена, о чем свидетельствует КЭЦ. ОПС сосудов большого круга увеличено, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию на снижение величины сердечного выброса. Таким образом, у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения НА стадии выявлены выраженные гемодинамические сдвиги, проявляющиеся уменьшением МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ и компенсаторным увеличением ОЦК, ОПС. Временные и объемные показатели малого круга кровообращения увеличены. Увеличение временных параметров, отражающих в большей мере циркуляцию по правым камерам сердца Тпсл, Тмп, объясняется как высоким сопротивлением в сосудах малого круга, так и, вероятнее всего, увеличением объема правого желудочка. Величина секундной фракции выброса индикатора, определяемая константой опорожнения правого желудочка, уменьшена. Индекс полезной мощности левого желудочка у больных данной группы был в 2 раза ниже, чем в контроле, что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда при первичной легочной гипертонии не только правого желудочка, но и левого.
При выраженной правожелудочковой декомпенсации у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения ІІБ—III стадии резко снижаются главные гемодинамические показатели: МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ. Таким образом, минимальная величина сердечного выброса у больных с выраженной декомпенсацией поддерживается в основном за счет напряженного состояния кардиальных и экстракардиальных факторов. Частота сердечных сокращений у больных с правожелудочковой декомпенсацией имела тенденцию к увеличению (показатели близки к достоверным). Индекс полезной мощности левого желудочка оставался значительно сниженным. Следовательно, данные об изменении главных гемодинамических показателей МО, УО и их индексов указывают на тесную зависимость последних от степени выраженности правожелудочковой недостаточности.
5.7. Исследование при гипертонической болезни
Главное и ведущее проявление этого заболевания — артериальная гипертония. Не касаясь сложных механизмов этиологии и патогенеза, в настоящее время еще полностью не раскрытых, необходимо указать на два функциональных фактора, которые, действуя в комплексе или независимо друг от друга, закономерно ведут к артериальной гипертонии. Это — увеличение ОПС сосудов и повышение сердечного выброса. В зависимости от преобладания одного из факторов различают гипертонию периферического сопротивления и гипертонию выброса. Тип гипертонии должен учитываться для правильного выбора медикаментозной терапии. Постоянно высокая при гипертонической болезни нагрузка на левый желудочек закономерно ведет к гипертрофии миокарда и увеличению конечно-диастолического объема, которые отчетливо наблюдаются начиная со II стадии болезни По мере развития заболевания сократительная способность левого желудочка падает, в результате чего начинает страдать малый круг кровообращения и возрастать нагрузка на правый желудочек.. Склеротическое изменение всех тканей и в первую очередь сосудистой стенки и миокарда обусловливает еще большее снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и развитие недостаточности кровообращения. Все вышеуказанные изменения находят отражение в качественных и количественных показателях РКГ.
РКГ больных гипертонической болезнью I стадии почти такие же, как РКГ здоровых лиц. Однако РКГ, зарегистрированные у лиц молодого возраста с церебральной формой гипертонической болезни, часто отличались высокой правой волной, уменьшенным расстоянием между правой и левой вершинами. Значительно реже у больных этой группы РКГ имели уширенную левую волну. Расширенная, с закругленной вершиной левая волна и увеличенная пологость ее нисходящего отрезка чаще определялись на РКГ больных гипертонической болезнью II стадии (рис. 18).
Реферат опубликован: 15/06/2005 (24435 прочтено)