Радионуклидное исследование в кардиологии

Страница: 10/12

5.6. Первичная легочная гипертензия

Изолированное пораже­ние сосудов бассейна легочной артерии, не связанное с легоч­ными и сердечными заболеваниями, выделяется как самостоя­тельное заболевание — первичная легочная гипертония (бо­лезнь Аэрза), способствующая развитию хронического легоч­ного сердца васкулярной формы. Этиология, патогенез этого заболевания до настоящего времени остаются неясными, а диагностика чрезвычайно за­труднена Зарегистрированные с области сердца кривые кине­тики радионуклида у больных первичной легочной гипертони­ей отличаются от контрольных РКГ. При первичной легочной гипертонии преобладает правая волна, которая значительно растянута во времени, уменьшается крутизна нисходящего отрезка. Высота левой волны значительно снижена, что, вероятно, объясняется недогрузкой объемов левых камер сердца, а также смещением их кзади.

При возрастании стадии нарушения кровообращения, увеличении конечно-диастолического объема время пребыва­ния индикатора в правых отделах сердца, а следовательно, и площадь под правой волной РКГ значительно возрастают. Поэтому РКГ представляются как бы только одной правой волной с пологим нисходящим отрезком. Указанные качественные признаки РКГ не являются строго специфичными, но в большинстве случаев они наблюдаются.

Результаты обследования больных первичной легочной гипертензией свидетельствует о нормальной частоте сокращений сердца при начальных явлениях правожелудочковой недостаточности. Величина среднего АД этих больных по сравнению с лицами контрольной группы была достоверно снижена. Выявленная гипотония может расцениваться как компенсаторная реакция на гипертонию малого круга кровообращения. Ведущие параметры гемодинамики МО и УО у данной группы больных были достоверно снижены по сравнению с контролем. Однако МИ,ВИ,УИ имели только статистически недостоверную тенденцию к уменьшению. Причем нередко нормальный выброс сочетался с различной степенью легочной гипертонии – от 11 до 1У. Несмотря на неблагоприятные условия работы правого желудочка – изометрическую гиперфункцию, компенсация начальных проявлений нарушения кровообращения происходит за счет мобилизации резерва – силы сердечного сокращения (частота сердечных сокращений соответствует контролю). Этим можно объяснить величину УИ, приближающуюся к контрольной величине. Но уменьшение МО и тенденция к снижению его индексов свидетельствуют о напряженном со­стоянии миокарда и начальных проявлениях уменьшения со­кратительной способности. Это подтверждается значительным снижением КЭЦ. Среди различных параметров, влияющих на гемодинамику, наиболее важное значение имеет ОЦК. У больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии ОЦК достоверно увеличивался. Вероятно, это можно расценивать как фактор, повышающий приток крови к сердцу, и как компенсаторную реакцию на гипоксию, развивающуюся в результате артерио-венозных, бронхо-пульмональных ана­стомозов (Я Л. Лазарис, И А. Серебровская, 1963; А Гайтон, 1969, Aviado и соавт , 1961, и др). ОПС в данной группе больных имело тенденцию к увели­чению. Среднее значение общелегочного сопротивления для больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии было значительно увеличено по сравнению с общеизвестной нормой. Особый интеpec в этом случае представляет изменение внутрисердечной и легочной гемодинамики. Время поступления радионуклида в правые камеры сердца и время достижения максимума до­стоверно возрастало, что может указывать на нарушение ско­рости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат к сердцу.

Другие временные показатели (Тмин, Т„, Тпсл), характе­ризующие скорость кровотока в малом круге и правых от­делах сердца, были также значительно увеличены. Замедление кровотока, касающееся в основном только малого круга кровообращения, вероятно, объясняется выра­женными морфологическими изменениями мелких сосудов легочной артерии, а замедление кровотока по правым камерам сердца является следствием увеличенного объема правого же­лудочка. Наряду с увеличением времени циркуляции в малом кру­ге кровообращения наблюдалось достоверное увеличение объема крови в легких, по-видимому, за счет переполненных, расширенных крупных центральных ветвей легочной артерии. Величина константы опорожнения правого желудочка замет­но снижена.При оценке работы левого желудочка по ИМ„ обнаружено уменьшение этого показателя, которое трудно объяснить только недогрузкой малых камер. Не исключено влияние та­ких факторов, как гипоксия, интоксикация, дистрофические изменения, раскрытие артерио-венозных анастомозов и др. Таким образом, при начальных признаках легочного сердца у больных первичной легочной гипертонией отмечаются зна­чительные гемодинамические отклонения, касающиеся глав­ным образом временных и объемных показателей малого круга кровообращения и правых отделов сердца. Указанные выше показатели были изменены у всех обследованных больных первичной легочной гипертонией, в то время как главные ге­модинамические показатели (МИ, УИ, КЭЦ), несмотря на вы­сокую степень легочной гипертонии (III, IV), иногда соответ­ствовали контрольным (или приближались к ним). Из этого следует, что снижение уровня эффективности гемоциркуляции у больных первичной легочной гипертонией зависит не только от степени легочной гипертонии, но и (в большей степени) от состояния сократительной способности миокарда. Частота сердечных сокращений у этих больных, как и у обследованных предыдущей группы, не отличалась от контроль­ной величины. Среднее АД было еще более сниженным по сравнению с контролем, чем в предыдущей группе. Показатели МО, УО и их индексы у больных данный группы были досто­верно снижены. Отмечались также однонаправленные сдвиги в величинах УО и УИ. Значительное снижение важнейших гемодинамических по­казателей указывает на нарушение сократительной способ­ности миокарда, по-видимому, особенно правого желудочка, который должен преодолеть легочное сопротивление, в 7—8 раз превышающее общепринятые контрольные величины. О на­растающей правожелудочковой недостаточности свидетель­ствует также увеличение ОЦК. У данной группы больных эффективность гемоциркуляции резко снижена, о чем свиде­тельствует КЭЦ. ОПС сосудов большого круга увеличено, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию на сни­жение величины сердечного выброса. Таким образом, у больных первичной легочной гипертони­ей с недостаточностью кровообращения НА стадии выявлены выраженные гемодинамические сдвиги, проявляющиеся умень­шением МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ и компенсаторным увеличе­нием ОЦК, ОПС. Временные и объемные показатели малого круга кровообращения увеличены. Увеличение временных параметров, отражающих в большей мере циркуляцию по правым камерам сердца Тпсл, Тмп, объяс­няется как высоким сопротивлением в сосудах малого круга, так и, вероятнее всего, увеличением объема правого желудочка. Величина секундной фракции выброса индикатора, определя­емая константой опорожнения правого желудочка, умень­шена. Индекс полезной мощности левого желудочка у больных данной группы был в 2 раза ниже, чем в контроле, что свидетель­ствует о снижении сократительной способности миокарда при первичной легочной гипертонии не только правого желудочка, но и левого.

При выраженной правожелудочковой декомпенсации у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения ІІБ—III стадии резко снижаются главные гемодинамические показатели: МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ. Таким образом, минимальная величина сердечного выброса у больных с выраженной декомпенсацией поддерживается в основном за счет напряженного состояния кардиальных и экстракардиальных факторов. Частота сердечных сокращений у больных с правожелудочковой декомпенсацией имела тенденцию к увеличению (пока­затели близки к достоверным). Индекс полезной мощности левого желудочка оставался значительно сниженным. Следовательно, данные об изменении главных гемодинамических показателей МО, УО и их индексов указывают на тесную зависимость последних от степени выраженности правожелудочковой недостаточности.

5.7. Исследование при гипертонической болезни

Главное и ведущее проявление этого заболевания — артериальная гипертония. Не касаясь сложных механизмов этиологии и патогенеза, в настоящее время еще полностью не раскрытых, необходимо указать на два функциональных фактора, которые, действуя в комплексе или независимо друг от друга, закономерно ведут к артериаль­ной гипертонии. Это — увеличение ОПС сосудов и повышение сердечного выброса. В зависимости от преобладания одного из факторов различают гипертонию периферического сопротив­ления и гипертонию выброса. Тип гипертонии должен учиты­ваться для правильного выбора медикаментозной терапии. Постоянно высокая при гипертонической болезни нагрузка на левый желудочек закономерно ведет к гипертрофии миокар­да и увеличению конечно-диастолического объема, которые от­четливо наблюдаются начиная со II стадии болезни По мере развития заболевания сократительная способность левого желудочка падает, в результате чего начинает страдать малый круг кровообращения и возрастать нагрузка на правый желу­дочек.. Склеротическое изменение всех тканей и в первую очередь сосудистой стенки и миокарда обусловливает еще большее снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и развитие недостаточности кровообращения. Все вышеуказанные изменения находят отражение в качествен­ных и количественных показателях РКГ.

РКГ больных гипертонической болезнью I стадии почти та­кие же, как РКГ здоровых лиц. Однако РКГ, зарегистрированные у лиц молодого возраста с церебральной формой гиперто­нической болезни, часто отличались высокой правой волной, уменьшенным расстоянием между правой и левой вершинами. Значительно реже у больных этой группы РКГ имели уширен­ную левую волну. Расширенная, с закругленной вершиной левая волна и уве­личенная пологость ее нисходящего отрезка чаще определя­лись на РКГ больных гипертонической болезнью II стадии (рис. 18).

Реферат опубликован: 15/06/2005 (24308 прочтено)