Методическое пособие по ЭКГ

Страница: 9/10

- признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационны­ми изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрица­тельный ТV1-2). Данный тип гипертрофии чаще встречается у боль­ных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей

нагрузкой на правые отделы сердца.

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании кар­тины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки не­полной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип измене­ний) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

- поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;

- поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль­фа>1100);

- увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;

- в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и час­то невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компен­сируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.

2. Гипертрофия предсердий.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

- увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;

- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;

- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега­ющей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;

- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия на­зывают "Р-mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с рев­матическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью, кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации пред­сердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

- высокий остроконечный ("готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;

- высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;

- ширина его может быть увеличена до 0,11 с;

- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,

равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преоблада­нием первой положительной фазы.

Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия назы­вают "Р-pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных поро­ках сердца.

Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном от­ведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляю­щееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.

1. Синдром ишемии миокарда.

Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала дейс­твия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конеч­ная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Ха­рактер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообра­щения могут проявляться прямыми признаками (если активный элект­род обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (актив­ный электрод расположен в противоположной части электрического поля).

При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикар­ду. Изменения направления реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление отрицательного, заостренного сим­метричного зубца Т.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направ­лен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потен­циала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, рав­носторонним.

При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так назы­ваемое повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появ­лением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповреж­денном участке, отрицательного потенциала). Возникшая в резуль­тате этого разность потенциалов вызовет образование "тока пов­реждения"; направленного от здоровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндо­карда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем се­гиента ST выше изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпи­карда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к сме­щению сегмента ST вниз.

Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении мышечные волокна погибают, развивается некроз.

Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов про­тивоположной.

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комп­лексом QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокар­да), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зу­бец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.

При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.

Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется появлением первоначально ишемии (чаще су­бэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии - в зону ищемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмен­та ST к изолинии происходит паралелльно с углублением отрица­тельных зубцов Т.

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подострую ста­дию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца Т, при стабильном рас­положении на изолинии сегмента ST.

Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ призна­ков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления - патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.

В зависимости от локализации очага поражения различают ин­фаркты передней, боковой и задней стенок (последний в свою оче­редь подразделяется на задне-диафрагмальный (или нижний) и зад­не-базальный (высокий задний).

V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.

Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание неспецифических ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, свя­занных с нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройс­твом нейро-эндокринной регуляции, нарушением метаболизма, элект­ролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов.

ЭКГ признаки:

- сниженный вольтаж (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются экстракардиальные факторы;

- изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т электрокардиограммы;

- появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или уширение;

- изменение длительности интервала Q-T (укорочение или уд­линение) по сравнению с расчетной нормой (например, рассчитанной по формуле Базетта).

Реферат опубликован: 26/04/2005 (53552 прочтено)