Страница: 20/25
введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне
проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая
вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.
При хроническом течении блокады важно лечение основного за-
болевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отме-
на, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное
лечение.
1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.
- ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.
2. Симпатомиметики:
- ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;
- АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;
- ИЗАДРИН 0,005 под язык.
3. Салуретики:
- ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме.
Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.
4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалитель-
ный процесс (миокардит), если же основным патологическим про-
цессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.
5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный
водитель ритма. Показания к электростимуляции:
- Все блокады, протекающие с синдромом Мор-
ганьи-Эдамса-Стокса.
- Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточ-
ность из-за блокады.
- Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.
- Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые па-
роксизмы, а не тоько брадикардия).
Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние,
постоянные, временные и т.д.
Два вида стимуляторов:
1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, рабо-
тает независимо от собственного ритма сердца.
2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает
импульсы только в том случае, если интервал R-R становится боль-
ше аданного определенного временного интервала.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА:
=======================================
Суть порока - нет полностью сомкнутого клапана. Во время
систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в
предсердие(регургитация), в это время появляется систолический
шум над точкой проекции клапана. Часть крови из предсердия заб-
расывается в полую вену, появляется положительный венозный
пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в
нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации.
Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систо-
лы правого желудочка, возникает перерапределение крови, увеличи-
вается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - ас-
цит. Размеры правого желудочкка увеличены. Усиливается верхушеч-
ный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины
- можно спутать с митральным пороком(недостаточность) - здесь
важна проба со вдохом.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:
=================
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Врожденный аортальный стеноз.
Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок
клапана и отложение на них солей кальция.
Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение
крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что за-
держивается кровь в левом желудочке.
Этапы компенсации:
I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дила-
тация и гипертрофия левого предсердия.
III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дила-
тация и гипертрофия правого желудочка.
КЛИНИКА:
-------
Жалобы ( могут длительно отсутствовать ):
1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто
при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и
падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга.
2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли
возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.
3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба
сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Объективно:
1. Осмотр - бледность кожи и слизистых.
2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный
вниз и влево.
- во II межреберье справа ощущается систолическое
дрожание;
- пульс медленно нарастающий, малого наполнения,
пульсовое давление снижено.
3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча-
ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.
4. При аускультации:
- ослабление I тона на верхушке;
- звук изгнания после I тона - "пистолетный выст-
рел", который выслушивает во II межреберье справа
и над подключичной артерией.
- грубый систолический шум над аортой с проведением
на область сонных артерий, в межлопаточную об-
ласть, в яремную ямку.
- ослабление или исчезновение II тона над аортой.
5. ЭКГ признаки аортального стеноза:
- гипертрофия левого желудочка, предсердия;
- аортальная конфигурация сердца.
Существует понятие субаортального стеноза, которое включает
в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии
мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом
эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пис-
толетный выстрел" отсутствует.
При аортальном стенозе может развиваться относительная мит-
ральная недостаточность.
Дифференциальную диагностику проводят с:
1. Функциональными гемодинамическими шумами.
2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.
ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:
---------------------------
1. Хирургическое:
- комиссуротомия,
- эндопротезирование клапана.
2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклеро-
за, то проводят консервативное лечение таких больных.
3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную
на снижение тонуса микарда:
- блокаторы кальциевых каналов,
- хирургическое лечение в этом случае показано при
нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне
проводимой консервативной терапии.
Осложнения:
Наиболее частым осложнением аортального стеноза является
фибрилляция желудочков.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
==========================
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда-
ется изолированная аортальная недостаточность.
5. Расслаивающая аневризма аорты.
Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных
клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.
Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние,
при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аорталь-
ные отверстия и как следствие во время диастолы происходит об-
ратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этапы компенсации порока:
I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной
недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного
заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и то-
ногенная дилатация левого предсердия.
III. Застой в малом круге кровообращения.
КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
---------------------------------
Больной предъявляет следующие жалобы:
- сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-
зической нагрузки.
- шум и пульсация в голове.
- повышенная утомляемость.
- боли за грудиной.
- приступы сердечной астмы.
Объективно наблюдается:
- бледность кожных покровов,
- капиллярный пульс,
- симптом Мюссе,
- пляска артерий("пляска святого Витта"),
- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,
- сердечный горб развивается при формировании этого
порока в раннем возрасте,
- систолическое давление значительно преобладает над
диастолическим.
При аускультации:
- ослабление I тона над верхушкой,
- диастолический убывающий шум во II межреберье
справа и в точке Боткина-Эрба,
- систолический шум на аорте, возникающий вследствие
относительного сужения устья аорты,
- пресистолический шум Флинта на верхушке,
-
ЭКГ признаки аортальной недостаточности:
- гипертрофия левого желудочка,
- симптомы перегрузки левого предсердия.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор-
тальная конфигурация сердца.
РЕВМАТИЗМ:
=========
Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-
дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла
гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ
века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В
ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста-
вов выделил подагру - обменная патология.
Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,
Реферат опубликован: 26/04/2005 (60293 прочтено)