Страница: 11/31
те Т.П.Жуковой(1978).Авторы изучали головной мозг недоношенных детей,
перенесших асфиксию и сепсис.До внедрения в практику современных ме-
тодов УС диагноз ПВЛ ставился только на основании патоморфологическо-
го исследования,поскольку специфической неврологической симптоматики
она не имеет(Benker B.A.,Larroshe J.C.,1962). Проведенные исследова-
ния позволили выявить частоту,предрасполагающие факторыи клинические
проявления ПВЛ.Установлено,что ПВЛ наиболее характерны для мозга нез-
релых новорожденных и развиваютяс в зонах пограничного кровобращения,
между бассейнами передней,средней и задней мозговых артерий.Количество
ветвей и анастамозов зависит от стпени зрелости мозга.
Пограничные зоны особенно чувствительны к ишемии.Наиболе частая
локализация ПВЛ наблюдаерся в области тел,передних и затылочных рогов
боковых желудочков мозга.Согласно данным патанатомических исследова-
ний частота ПВЛ среди недоношенных детей,умерших до 1 мес жизни,дости-
гает 17-20%,среди доношенных-15%.Частота ПВЛ зависит и от длителности
ИВЛ.
ПВЛ имеет полиэтиологическую природу,чаще связана с осложненным
течением беременности и родов.Основными факторами риска являются
тяжелая хроническая и острая интранатальная гипоксия,связанные с
нарушением маточно-плацентарного кровообращения,кровотечениями во
время беременности и родов.К группе высокого рсска развития ПВЛ также
относят детей с синдромом дыхательных расстройств,открытым артериаль-
ным протоком,врожденными пороками сердца,язвенно-некротическим энтеро-
колитом,инфекионно-токсическим шоком.
На фоне незрелости сосудов головного мозга,незавершенных
процессов миелинизации и несовершенствования механизмов ауторегуляции
мозгвовго кровообращения,перечисленные факторы ведут к ишемии в пери-
вентрикулярном белом веществе и к венозному застою.Гипоперфузия и
"обкрадывание" нервной ткани в зонах коллатерального кровообращения
являются основными патоморфологичесими механизмами нарушения мозгвого
кровообращения при ПВЛ.Хроническая и (или) острая гипоксия в сочетании
с артериальной гипотензией в наибольшей степени повреждают зоны с наи-
мене интенсивным кровообращением.В области некротизированной ткани
нередко происходят вторичные кровоизлияния с образоанием геморраги-
ческих инфарктов и пери-интравентрикулярных кровоизлияний.Прижизнен-
ная диагнгстика ПВЛ стала возможной благодаря внедрению в практику НС.
ПВЛ выяалена у 6,5%-7,5% недоношенных детей с масой тела до 1700 г,у
16% недоношеннфх детей,гестационный возраст которых менее 34 нед. и
у 8% доношенных детей(Levene L.et al.,1983).
Ранние проявления ПВЛ при сканировании харктеризуются повышеной
эхопллотностью в области перивентрикулярного белого вещества боковых
желудочков.Эхогенность этих зон по интенсивности соответствует хорио-
идальным сплетения.Так как ореол повышенной перивентрикулярной эхо-
плотности присутствует в норме у недоношенных новорожденных,возника-
ет сложность идентификации острой фазы ПВЛ.
Необходимо дифференцировать ПВЛ от локальной формы паренхиматоз-
ного кровоизлияния,последнее характеризуется распространением патоло-
гического очага на периферию мозга,при ПВЛ зона повышенной эхоплотнос-
ти располагается в перивентрикулярной области.
При дианмическом сканировании в зонах с ранее повышенной эхоплот-
ностью постепенно формируются свободные от эхосигналов полости-псевдо-
кисты,которые могут прогрессивно увеличиваться в размерах.Образование
кист наблюдается в интервале времени 7 дней-4 нед,но они могут встре-
чаться и при рождении,что свидетельствует о внутриутробном характере
патологии.Диаметр ,количество и локализация кист является важным прог-
ностическим критерием.Перивентрикулярные кисты размерами 2-3 мм в
дальнейшем могут исчезать.Гистологические исследования показали,что в
этих случаях на месте кист образуются очаги глиоза и рубовой ткани.
У детей с множественными кистами кистами,расположенными по всей пери-
вентрикулярной области,как правило выявляются тяжелые неврологические
расстройства:церебральные параличи,задержка умственного развития,нару-
шения слуха и зрения,вторичная генерализованнная атрофия гоолвго мозга
(Студеникин М.Я.,1984). Эхографическими признаками церебральной атрофии
являются расширение межполушарной борозды,субарахноидальных пространств,
наличие внутренней симметричной гидроцефалии,а также расширение мозговых
борозд.Прорыв перивентрикулярных кист приводит к ссобщению с боковыми
желудочками мозга и образованию"псевдожелудочка".
По данным УС часто тяжело отличить геморрагический и негеморраги-
ческий инфаркты мозга.Однако гиперэхогенный очаг при ишемическом ин-
фаркте появляктся позже,чем при геморрагическом(после 14 дня жизни),
его плотность всегда меньше плотности сосудистого сплетения.
Ишемические очаги в области подкорковых ядер и зрительного
бугра на эхограмме представлены участками повышенной эхоплотности
,которые в динамике уменьшаются.При субкортикальной лейкомаляции
инфаркты обнаруживаются в коре мозга и белом веществе,в областях
между передней,средней и задней мозговыми артериями и значительно
реже-в белом веществе перивентрикулярной области,снабжаемой кортикаль-
ной и центральной артериями.
Нейросонографическое изображение при пороках развития мозга.
НСГ позволяет с высокой степенью достоверности выявлять
врожденные пороки развития:врожденную гидроцефалию,голопрозэнцефалию,
агенезию мозолоистого тела и полости прозрачной перегородки,аневризму
вены Галена,пороки развития Денди-Уокера и синдром Арнольда-Киари.
Пороки развития нервной трубки -результат нарушения раннего
органогенеза.Их можно разделить на нарушения дорзальной
индукции(анэнцефалия,менингомиелоцеле,энцефалоцеле,миелошизис).
Наиболее частым пороком развития нервной трубки явояется
менингомииелоцеле,встречающаяяся у 0,2% новорожденных.Антенатальная
дианостика основывется на данных УС исследования и обнаружения
высокого уровня а-фетопротеина в амниотической жидкости.
Пороки развития головного мозга включают в себя синдром Арнольда-
Чиари,полимикрогирию,вторичную гидроцефалию.
Синдром Арнольда-Чиари встресается практически во всех случаях
менингомиелоцеле,полимикрогирии в 80% случаев.Вторичная гидроцефалия
может быть вызвана обстукцией ликворопроводящих путей,синдромом Ар-
нольда-Чиари или стенозом водопровода мозга.
Голопрозэнцефалия-сравнительно редкий порок развития головного
мозга.В типичных случаях не проихходит деления мозга на два
полушария.порок часто связан с хромосомными
аберрациями.Голопрозэнцефалию можно заподозрить у детей с пороками
разщвития лицевого скелета.У большинства таких детей резко выражена
задержка психческого развития.
Агенезия мозоличтого тела(АМТ)-относительно частый порок развития
нервной трубки,встречающийся как изолированно,так и в сочетании с
другими аномалиями.АМТ может быть полной или частичной.Полость
прозрачной перегородки отсутствует,3 желудочек делатирован,увеличено
расстояние между передними рогами боковых желудочеов мозга.Форма
извилин и борозд в области межполошарной борозды нарушена.На
коронарном срезе 3 желудочек и передние рога напоминают по форме
голову быка.
Нврушение роста и дифференцировки мозга.
Нарушение пролиферации,миграции и организации нейронов-редкие
заболеванмя,котрые можно диагностировать при УС лишь у очень
небольшого количества детей.Нарушения пролиферации встречаются при
ахондроплазии,нарушения организауии при синдроме Дауна.Полимикрогирия
и лиссэнцефалия(агирия) являются следствием нарушения миграции нейронов.
Врожденная гидроцефалия(ВГ).
Очень часто Г влется вторичной - вследствие первичного порока:стеноза
водопровода мозга,с-ма Арнольда-Чиари,с-ма
Денди-Уолокера,внутриутробного внутричерепного кровоизлияния или
внутриутробной инфекции.
Синдром Арнольда-Чиари - врожденный порок развития стовола
головного мозга и мозжечка,часто сочетается с
менингомиелоцеле,гидроцефалией,котраф вероятнее всего обусловлена
нарушением оттока ликвора.
Синдром Денди-Уолкера - имеется препядствие оттоку ликвора з 3
желудочка,чтоприводит к дилатаии всех желудочков мозга.В большинстве
случаев отмечается также аномалии развития мозжечка.
При нарастающей гидроцефалии развиваетися атрофическая фенестрация
межжелудочковой перегородки.
Наличие геминовых пигментов в ликворе указывает на бывшее
внутриутробное кровоизлияние в желудочки мозга.
Врожденные кистозные поражения головного мозга-аномалии
вследствие внутриутробных нарушений мозгового
кровообращения(ишемии),кровоизлияний,инфекций.
Поликистозная энцефалопатия-редкий порок развития.
Врожденные опухоли мозга сравнительно редки,установить вид
опухоли невозможно(Баэртс В.,1990).
Заключение.В последние годы чрезродничкавая УС стала рутинным методом
неинвазивной диагностики повреждений головного мозга у
новорожденных.И хотя наибольшую диагностическую ценность имет УС в
Реферат опубликован: 26/04/2005 (78664 прочтено)