Страница: 4/12
_Клебсиеллы │Клебсиеллы-? . │ 1Размножение и внутри-
_Чумная палочка │Чумная палочка . │ 1и внеклеточно 0:
_Туберкулезные пал.│Туберкулезные пал.│ Туберкулезные палочки
_Микобактерии лепры│Микобактерии лепры│ Микобактерии лепры
_Гонококки │Гонококки │ Гонококки . (эпителиальные
│ │ клетки)
_Кампилобактеры │ │ Кампилобактеры . (эпите-
│ │ лиальные клетки)
_Геликобактеры │ │ Геликобактеры . (эпите-
│ │ лиальные клетки)
_ЭИКП │ │ ЭИКП . (эпителиальные
│ │ клетки)
_Шигеллы │ │ Шигеллы . (эпителиальные
│ │ клетки)
_Иерсинии │ │ Иерсинии /?/
│ │
│ │ 1Возможная внутриклеточная
│ │ 1временная персистенция
_Кандиды │Кандиды-? │ Кандиды
_Трепонемы │Трепонемы-? │ Трепонемы
_Микоплазмы │Микоплазмы-? │ Микоплазмы
_Лептоспиры │ │ Лептоспиры /?/
│ │
│ │
──────────────────┴──────────────────┴─────────────────────────
Бактерии, выживающие и размножающиеся внутри клеток макроор-
ганизма, часто вызывают хронические заболевания. К таким бакте-
риям относят микобактерии, бруцеллы, многие виды сальмонелл,
иерсиний, возбудитель туляремии, листерии. /2662к/
ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИОННОГО СИНДРОМА
1I cтадия - повышение только Ig A.
1II cтадия - повышение уровней Ig всех классов.
1III cтадия - уровни антител всех классов либо восстанавлива-
1ются до нормы, либо снижаются. Снижение уровня Тх. Вторичный
1ИД, проявляющийся инфекционным синдромом.
1IV cтадия - дальнейшее снижение уровней Ig и CD4-клеток.
1/2258к/ 0 - ПОВТОР ОЦЕНКИ ИММУННОГО СТАТУСА
1 и 2 стадия - клинических проявлений нет. /2258к/
_Лечение
- Гамма-ИФ оказывает выраженное защитное действие. Эффект
реализуется путем активации макрофагальной активности против
широкого спектра патогенных микроорганизмов. /2356к/
.
ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
I. Воспаление
II Эндотоксикоз
III. Токсический шок (синдром токсического шока)
IV. Эндотоксический шок
V. Сепсис, септический шок
2I. ВОСПАЛЕНИЕ
(инфекционное воспаление)
Воспаление - наиболее древняя и наиболее сложная сосудис-
то-мезенхиальная реакция на деструктивное воздействие.
_Индукторы воспаления .:
- физические (механическая травма, температурный фактор
(ожоговая травма, отморожение, радиационное) воздействие;
- химические вещества
- биологические
-- микробы и их токсины
-- некротические массы
-- факторы иммунологического повреждения (АТ-ЗКЦ)
-- фрагменты комплемента (молекулы С5а активируют тучные
клетки, С3е, С5а являются хемотаксинами)
-- провоспалительные медиаторы (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8)
Стадии:
1. альтерация (дистрофия, некробиоз, некроз)
2. экссудация
- серозное катаральное-?
- фиброзное (крупозное, дифтерическое)
- гнойное
-- геморрагическое
-- гнилостное
3. пролиферация (продуктивное воспаление)
Могут образоваться
-гранулемы,
-полипы,
-кондиломы.
ГРАНУЛЕМА - производное хронической воспалительной реакции,
характеризующейся накоплением и пролиферацией в зоне воспаления
мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов. Для формирования грану-
лем необходимы Т-лимфоциты (у мышей с дефицитом Т-системы гра-
нулемы не образуются). /6754/81/
К веществам, вызывающим образование гранулем, относятся
- бериллий, соли хрома, магний, ртуть, фрагменты металлов,
кремнезем, силикат магния, цирконий,
- асбест,
- кость, catus, хитин, хлопок, волосы, колючки,
- липиды, парафин,
- многие микроорганизмы,
- медиаторы. /297/
2Стадии 0(фазы) 2воспаления 0
I. _Нейрологическая . стадия
II. _Сосудистая ..
а) Острый сосудистый ответ (минуты)
- кратковременное сужение микрососудов (действие
симпатики, т.е. норадреналина)
- длительная вазодилатация (активация тучных клеток
── 76 0 гистамин; кининов) ── 76 0 расширение сосудов,
увеличение проницаемости (отек, гиперемия)
б) Замедленный сосудистый ответ /?/
4- замедление текучести (замедление кровотока, выпо-
4тевание плазмы) 0
4- диапедез и эмиграция форменных элементов крови
12. Сосудистая стадия 0 - острый сосудистый ответ на инициатор
/травма,некроз,инфекция/ (минуты) - расширение сосудов, повыше-
ние проницаемости (отек, гиперемия).
Выражение - "Нет воспаления без сосудов" - утверждает имму-
нитетную сущность воспаления.
- Гистамин и брадикинин стимулируют усиление проницаемости
посткапиллярных венул,
- простагландины - дилятацию артериол. /2383/84/
- При подавлении функции ПМЛ воспалительная сосудистая реак-
ция значительно ослаблена. /2383/84/
- Отек ткани во время воспаления в значительной мере обеспе-
чивается цитокинами ИЛ-1 и ФНО-альфа, которые расширяют сосуды
и нарушают их проницаемость (как и ГМ-КСФ, Г-КСФ). /2460к/95/
Активация ЭК ── 76
- экспрессия тромбопластина ── 76 0 ТГС ── 76 0 тромбин (мощный ин-
дуктор ЭК) ── 76 0 экспрессия тромбопластина (порочный круг),
- снижение мембранного тромбомодулина (опосредованного анти-
коагулянта)
- повышение синтеза ингибитора активатора плазминогена.
/2292к/
Это способствует повышенной адгезивности эндотелия для тром-
боцитов. /2292к/
III. _Клеточная . стадия. И.И.Мечников: "Нет воспаления без фа-
гоцитов". /2292к/
а) Острый клеточный ответ (часы)
- Инфильтрация нейтрофилами (pus) ── 76 0 фагоцитоз или
токсичность (АТ-ЗКЦ, ФН-ЗКЦ, С-ЗКЦ и пр.)
- активация лейкоцитов
-- стимуляция синтеза медиаторов (см. ниже), БОФ,
белков адгезии. 4Спустя 6-10 часов после повреж-
4дения тканей растет содержание (БОФ) белков
4острой фазы; снижается концентрация альбумина,
4трансферрина. /6755/88/ 0
б) Хронический клеточный ответ (дни)
- Инфильтрация мононуклеарными клетками
5- Протеолиз мышечной ткани.
в) Репаративная стадия (недели).
- Рубцевание (фиброз)
- Рассасывание (= clearing, очищение). /7330/87/
- Регенерация
5-- активация фибробластов 0── 76 5 продукция коллагена,
5пролиферация ЭК, формирование новых капилляров
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Известно более 100 эндогенных молекул, которые участвуют в
воспалении. /2292к/ При воспалении повышается концентрация
- БОФ,
- фрагментов комплемента,
- простагландинов,
- интерферона,
- кининов,
- изменяется концентрация гистидина и пр. веществ в крови.
/6757/87/ Ряд медиаторов запускает цепную реакцию.
1.Вазоактивные соединения
- Биогенные амины
-- серотонин тромбоцитов (вазоконстриктор)
-- норадреналин СНС (вазоконстриктор)
-- адреналин (преимущественно вазоконстриктор)
-- гистамин ТК (вазодилататор)
- ТХ А2 (вазоконстриктор)
- пептиды
-- пдф (вазоконстрикторы),
-- ангиотензин (вазоконстриктор),
-- эндотелиин, вазолин, ФНО, ИЛ-1
-- кинины
--- брадикинин │(вазодилататоры)
--- С2в-кинин │
2. _Опсонины . (фрагменты комплемента С3в, С5в, С4в, С3d),
ККС, ССК (тромбопластин)
а) Антитела - Ig G1, Ig G3 - взаимодействие через Fc-ре-
цепторы (антителозависимый или специфический фагоци-
тоз); Ig А,М,Е,D практически лишены опсонизирующей
активности.
б) Фрагменты комплемента (С3в,С5в,С4в, С5в67, С3d,
С3вi-? ...) - через СR1,CR2,CR3.
в) Мембранный С1q. Рецепторную функцию для Fc-фрагментов
иммунных комплексов на макрофагах может выполнять
субкомпонент С1q, который перед выделением из клетки
включается в мембрану. /3014,3017-255/
г) С-РБ /7521/, 4- рецептор-?
д) Фибронектины (рецептор для фибронектина)
е) Фибриноген, фибрин
ж) Лектины (маннозо-, галактозо-связывающие-?).
3. _Хемотаксические агенты . /2460к,2635к/99/
- продукты некроза тканей
- С5а, С3е
- ЛТ В4
- ИЛ-8
ИЛ-8 выполняет роль хемоаттрактанта и активатора нейт-
рофилов и самым непосредственным образом связан с аз-
витием острого воспаления, реперфузионного повреждения
головного мозга и сопутствующего эндотоксемии респира-
торного дистресс-синдрома. /2372к-х/
- ИЛ-10
- Р4 (фактор 4 тромбоцитов = антигепариновый фактор),
Реферат опубликован: 11/04/2005 (22636 прочтено)