Заболевания ЖКТ

Страница: 6/10

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический

гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-

ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-

ции и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной

функции.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на

1,4). К 70 годам может быть у каждого.

Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-

- 20 -

вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздра-

жающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение лекарств, формирующих гастрит

(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный контакт с профессиональными вредностями

(пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается

сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В12, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической почечной

недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

------------------------

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

В регуляции желудочной секреции участвуют:

а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин.

б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной

кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-

няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы

средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-

лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как

адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-

этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в

0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-

ящее время не имеет.

Виды стимуляции:

- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл

на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- 21 -

- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-

зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,

SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10

МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6

ПАТОГЕНЕЗ:

---------

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-

телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады

неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-

лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование

клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-

дочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-

зация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным

клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В

Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит

ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма

ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет

дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий

в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-

ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-

няется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

- 22 -

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,

воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-

вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter

pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-

мония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от

фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:

-----------

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-

торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-

ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-

дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,

что он проводится "вслепую".

- 23 -

2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-

гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки

состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка

через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-

лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем

отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для

оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-

ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-

ной кислоты. Соляная кислота является одним из

стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-

ет бактерицидное действие.

- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными

клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и

следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-

ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-

ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-

той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в

моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-

бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака

желудка.

8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-

ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:

-------

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-

пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-

явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 остновных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще

изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида:

а) Ранние боли сразу после еды;

б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны

для антрального гастрита.

- 24 -

в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно

при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-

Реферат опубликован: 26/04/2005 (21119 прочтено)