Нарушения углеводного обмена

Страница: 3/5

б) Дефицит СТГ:

1) гипопитуитаризм;

2) изолированный дефицит СТГ.

в) Дефицит кортизола:

1) гипопитуитаризм;

2) изолированный дефицит АКТГ;

3) Аддисонова болезнь.

22. Печеночная

а) болезни накопления гликогена;

б) дефицит ферментов глюконеогенеза;

в) острый некроз печени:

1) отравления;

2) вирусный гепатит.

г) застойная сердечная недостаточность.

23. Субстратная

а) гипогликемия беременных;

б) гипогликемия новорожденных с кетозом;

в) уремия;

г) алиментарная недостаточность.

- 12 -

24. Прочие причины

а) аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.

Поговорим более подробно о некоторых из них.

2Островковоклеточные 0 опухоли pancreas вызывают гипогликемию за

счет гиперпродукции инсулина. В 90% случаев они обнаруживаются у

лиц старше 30 лет. Состоит опухоль из гроздьев типичных бета-кле-

ток. Патогенез гипогликемии у таких больных сводится либо к абсо-

лютному повышению уровня инсулина в плазме натощак или во время

физической работы, либо к отсутствию снижения уровня инсулина,

которое в таких условиях происходит в норме.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит глюконео-

генез за счет прямых влияний на печень и угнетения липолиза и мо-

билизации аминокислот. Этот эффект усугубляется еще и тем, что

стимулируется поглощение глюкозы мышечной и жировой тканями.

Клинические симптомы могут носить спорадический характер, пе-

ремежаясь с бессимптомными периодами. Типично развитие гипоглике-

мии ночью и перед завтраком или их усугубление при физической

нагрузке.

У новорожденных и детей нередко встречается гиперинсулинеми-

ческая гипогликемия в отсутствие выявляемой аденомы. В таких слу-

чаях часто обнаруживают 2 незидиобластоз 0 - увеличение массы остров-

ковых клеток с непрерывным образованием их из эпителия протоков.

Масса этих клеток больше 10% от всей паренхимы, тогда как в норме

она составляет менее 3%.

2Синдром Беквита 0 у новорожденных характеризуется макроглосси-

ей, висцеромегалией, микроцефалией, пупочной грыжей и, естествен-

но, гиперинсулинемией и гипогликемией.

2Внепанкреатические опухоли 0 (карциномы, саркомы), локализован-

ные, как правило, в забрюшинном пространстве, могут вызывать ги-

погликемию либо за счет:

1) секреции инсулиноподобных веществ;

2) высокой скорости утилизации глюкозы;

3) за счет неидентифицированного механизма торможения печеночной

продукции глюкозы.

Такие опухоли растут медленно и могут достигать больших размеров.

2Гипогликемия при дефиците гормонов 0 2 0обусловлена снижением

или отсутствием их контринсулярного эффекта.

- 13 -

2Гипогликемия при заболеваниях печени 0 была частично нами уже

рассмотрена (гликогенозы). Следует отметить, что это состояние

встречается, и нередко, при вирусных гепатитах и тяжелых токси-

ческих поражениях печени.

Помимо снижения уровня инсулина, присутствия регуляторных

гормонов и сохранности глюконеогенеза в печени, продукция глюкоза

натощак требует и присутствия 2 субстратов-предшественников 0, осо-

бенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из

мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. Физиологи-

ческое снижение уровней аланина и глюкозы встречается при нор-

мально протекающей беременности.Дефицит аланина играет существен-

ную роль в патогенезе гипогликемии с кетозом у новорожденных и

детей; у больных с уремией, у лиц с резко выраженным истощением.

В Японии и Скандинавии наблюдали больных, у которых гипогли-

кемия была связана с присутствием в крови антител к инсулину.

Предполагаемый механизм этой 2 аутоиммунной инсулиновой гипоглике-

2мии 0 заключается во внезапном выходе свободного инсулина из боль-

шого пула связанного с антителами инсулина. Гипогликемия может

развиваться как натощак, так и после еды.

Следующая больша группа гипогликемий - это 2 гипогликемии после

2еды 0, или 2 реактивные гипогликемии 0. Это состояние можно определить

как уменьшение содержания глюкозы в плазме в период перехода от

состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления

субъективных жалоб. О механизмах этого вида гипогликемии известно

немного. Предполагают, что гипогликемия после еды может быть

обусловлена либо отсутствием адекватного снижения утилизации глю-

козы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме, либо неадекват-

ностью поглощения глюкозы печенью и периферическими тканями. Ги-

погликемия после еды редко сопровождается угрожающими жизни сос-

тояниями в отличие от гипогликемии натощак.

В этой группе выделяют 2 идиопатическую (функциональную) гипог-

2ликемию, алиментарную гипогликемию и гипогликемию на ранних ста-

2диях сахарного диабета 0.

Первая встречается чаще у женщин 25-35 лет, больные внешне не

отличаются от здоровых. Жалобы достаточно неспецифичны - тошнота,

слабость, сердцебиение. Симптомы эти могут существовать годами,

не прогрессируя.

2Алиментарная гипогликемия 0 наблюдается иногда у больных с опе-

- 14 -

рациями на ЖКТ. Гипогликемия выражена больше, чем у больных с

2идиопатической гипогликемией 0.

Считают, что гипогликемия у них обусловлена кишечными, а не

панкреатическими дефектами.

Давно известно, что гипогликемия после еды может быть прояв-

лением инсулиннезависимого СД (II типа, диабета взрослых).

У таких больных натощак уровень глюкозы находится в пределах

нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсу-

лина и отмечается поздняя гиперинсулинемия.

Из других причин гипогликемию после еды наблюдали при ожире-

нии, почечной глюкозурии и различных гормондефицитных состояниях.

2Индуцированные гипогликемии 0 возникают при:

1) передозировке инсулина и других ССП;

2) приеме алкоголя;

3) врожденных дефектах метаболизма.

Более подробно остановимся на 2 алкогольной гипогликемии 0 ввиду

чрезвычайной распространенности ее этиологического фактора. Вна-

чале считалось, что гипогликемию может вызвать самогон и другие

суррогаты алкоголя, но впоследствии было доказано, что этот эф-

фект присущ и чистому этанолу.

2Алкогольная гипогликемия 0 распространена среди пьющих, но мало

или совсем не закусывающих лиц. Синдром развивается спустя 6-24

часа после алкогольного эксцесса и поэтому запах алкоголя может

не ощущаться. 2 Алкогольная гипогликемия 0 приводит к коме без пред-

шествующих адренергических симптомов, что затрудняет диагностику.

Механизм развития 2 алкогольной гипогликемии 0, вероятно, заклю-

чается в уменьшении продуцирования глюкозы печени из-за угнетения

алкоголем глюконеогенеза (снижение использования лактата и алани-

на).

Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факто-

рами: 1) снижением уровня глюкозы в головном мозге (нейрогликопе-

ния); 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к

гипогликемии? Они получают энергию за счет аэробного окисления

глюкозы и не способны: 1) накапливать глюкозу в значительных ко-

личествах; 2) синтезировать глюкозу; 3) метаболизировать другие

субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удов-

летворяют энергетические потребности мозга в незначительной сте-

- 15 -

пени; 4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внекле-

точной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из

внеклеточной жидкости в нейроны.

2Нейрогликопения 0 проявляется головной болью, утомляемостью,

помрачением сознания, галлюцинациями, судорогами и комой. Судоро-

ги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме того

могут быть локальные нарушения ЦНС, такие, как гемиплегия и афа-

зия.

2Симптомы адренергической стимуляции 0 включают сердцебиение,

возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода. Они появляются

раньше, чем все прочие, предупреждая о надвигающейся коме. Прис-

туп можно оборвать, приняв глюкозу или углеводсодержащую пищу.

Лечение гипогликемии заключается в замедленном введении 50-70 мл

40% р-ра глюкозы, можно повторно.

Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопе-

ния. Если вспомнить классическое определение комы как "ареактив-

ного состояния, при котором пробуждение субъекта невозможно", то

становится понятной и такая формулировка этого состояния как

"недостаточность мозга".

Состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в плазме вы-

ше нормы называют 2 гипергликемией 0. Чаще всего это признак сахарно-

го диабета, но вы должны помнить и о том, что гипергликемия может

встречаться у больных с различными видами стрессов (обширные ожо-

ги тела, сепсис и т.д.). Этот феномен определяется избыточной

продукцией, а также снижением утилизации глюкозы, и является

следствием взаимодействия инсулина и контринсулярных гормонов

(таких, как глюкагон, катехоламины, СТГ и кортизол). Транзиторная

гипергликемия может развиться у здоровых лиц после приема богатой

Реферат опубликован: 26/04/2005 (18884 прочтено)