Страница: 3/5
б) Дефицит СТГ:
1) гипопитуитаризм;
2) изолированный дефицит СТГ.
в) Дефицит кортизола:
1) гипопитуитаризм;
2) изолированный дефицит АКТГ;
3) Аддисонова болезнь.
22. Печеночная
а) болезни накопления гликогена;
б) дефицит ферментов глюконеогенеза;
в) острый некроз печени:
1) отравления;
2) вирусный гепатит.
г) застойная сердечная недостаточность.
23. Субстратная
а) гипогликемия беременных;
б) гипогликемия новорожденных с кетозом;
в) уремия;
г) алиментарная недостаточность.
- 12 -
24. Прочие причины
а) аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.
Поговорим более подробно о некоторых из них.
2Островковоклеточные 0 опухоли pancreas вызывают гипогликемию за
счет гиперпродукции инсулина. В 90% случаев они обнаруживаются у
лиц старше 30 лет. Состоит опухоль из гроздьев типичных бета-кле-
ток. Патогенез гипогликемии у таких больных сводится либо к абсо-
лютному повышению уровня инсулина в плазме натощак или во время
физической работы, либо к отсутствию снижения уровня инсулина,
которое в таких условиях происходит в норме.
Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит глюконео-
генез за счет прямых влияний на печень и угнетения липолиза и мо-
билизации аминокислот. Этот эффект усугубляется еще и тем, что
стимулируется поглощение глюкозы мышечной и жировой тканями.
Клинические симптомы могут носить спорадический характер, пе-
ремежаясь с бессимптомными периодами. Типично развитие гипоглике-
мии ночью и перед завтраком или их усугубление при физической
нагрузке.
У новорожденных и детей нередко встречается гиперинсулинеми-
ческая гипогликемия в отсутствие выявляемой аденомы. В таких слу-
чаях часто обнаруживают 2 незидиобластоз 0 - увеличение массы остров-
ковых клеток с непрерывным образованием их из эпителия протоков.
Масса этих клеток больше 10% от всей паренхимы, тогда как в норме
она составляет менее 3%.
2Синдром Беквита 0 у новорожденных характеризуется макроглосси-
ей, висцеромегалией, микроцефалией, пупочной грыжей и, естествен-
но, гиперинсулинемией и гипогликемией.
2Внепанкреатические опухоли 0 (карциномы, саркомы), локализован-
ные, как правило, в забрюшинном пространстве, могут вызывать ги-
погликемию либо за счет:
1) секреции инсулиноподобных веществ;
2) высокой скорости утилизации глюкозы;
3) за счет неидентифицированного механизма торможения печеночной
продукции глюкозы.
Такие опухоли растут медленно и могут достигать больших размеров.
2Гипогликемия при дефиците гормонов 0 2 0обусловлена снижением
или отсутствием их контринсулярного эффекта.
- 13 -
2Гипогликемия при заболеваниях печени 0 была частично нами уже
рассмотрена (гликогенозы). Следует отметить, что это состояние
встречается, и нередко, при вирусных гепатитах и тяжелых токси-
ческих поражениях печени.
Помимо снижения уровня инсулина, присутствия регуляторных
гормонов и сохранности глюконеогенеза в печени, продукция глюкоза
натощак требует и присутствия 2 субстратов-предшественников 0, осо-
бенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из
мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. Физиологи-
ческое снижение уровней аланина и глюкозы встречается при нор-
мально протекающей беременности.Дефицит аланина играет существен-
ную роль в патогенезе гипогликемии с кетозом у новорожденных и
детей; у больных с уремией, у лиц с резко выраженным истощением.
В Японии и Скандинавии наблюдали больных, у которых гипогли-
кемия была связана с присутствием в крови антител к инсулину.
Предполагаемый механизм этой 2 аутоиммунной инсулиновой гипоглике-
2мии 0 заключается во внезапном выходе свободного инсулина из боль-
шого пула связанного с антителами инсулина. Гипогликемия может
развиваться как натощак, так и после еды.
Следующая больша группа гипогликемий - это 2 гипогликемии после
2еды 0, или 2 реактивные гипогликемии 0. Это состояние можно определить
как уменьшение содержания глюкозы в плазме в период перехода от
состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления
субъективных жалоб. О механизмах этого вида гипогликемии известно
немного. Предполагают, что гипогликемия после еды может быть
обусловлена либо отсутствием адекватного снижения утилизации глю-
козы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме, либо неадекват-
ностью поглощения глюкозы печенью и периферическими тканями. Ги-
погликемия после еды редко сопровождается угрожающими жизни сос-
тояниями в отличие от гипогликемии натощак.
В этой группе выделяют 2 идиопатическую (функциональную) гипог-
2ликемию, алиментарную гипогликемию и гипогликемию на ранних ста-
2диях сахарного диабета 0.
Первая встречается чаще у женщин 25-35 лет, больные внешне не
отличаются от здоровых. Жалобы достаточно неспецифичны - тошнота,
слабость, сердцебиение. Симптомы эти могут существовать годами,
не прогрессируя.
2Алиментарная гипогликемия 0 наблюдается иногда у больных с опе-
- 14 -
рациями на ЖКТ. Гипогликемия выражена больше, чем у больных с
2идиопатической гипогликемией 0.
Считают, что гипогликемия у них обусловлена кишечными, а не
панкреатическими дефектами.
Давно известно, что гипогликемия после еды может быть прояв-
лением инсулиннезависимого СД (II типа, диабета взрослых).
У таких больных натощак уровень глюкозы находится в пределах
нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсу-
лина и отмечается поздняя гиперинсулинемия.
Из других причин гипогликемию после еды наблюдали при ожире-
нии, почечной глюкозурии и различных гормондефицитных состояниях.
2Индуцированные гипогликемии 0 возникают при:
1) передозировке инсулина и других ССП;
2) приеме алкоголя;
3) врожденных дефектах метаболизма.
Более подробно остановимся на 2 алкогольной гипогликемии 0 ввиду
чрезвычайной распространенности ее этиологического фактора. Вна-
чале считалось, что гипогликемию может вызвать самогон и другие
суррогаты алкоголя, но впоследствии было доказано, что этот эф-
фект присущ и чистому этанолу.
2Алкогольная гипогликемия 0 распространена среди пьющих, но мало
или совсем не закусывающих лиц. Синдром развивается спустя 6-24
часа после алкогольного эксцесса и поэтому запах алкоголя может
не ощущаться. 2 Алкогольная гипогликемия 0 приводит к коме без пред-
шествующих адренергических симптомов, что затрудняет диагностику.
Механизм развития 2 алкогольной гипогликемии 0, вероятно, заклю-
чается в уменьшении продуцирования глюкозы печени из-за угнетения
алкоголем глюконеогенеза (снижение использования лактата и алани-
на).
Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факто-
рами: 1) снижением уровня глюкозы в головном мозге (нейрогликопе-
ния); 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к
гипогликемии? Они получают энергию за счет аэробного окисления
глюкозы и не способны: 1) накапливать глюкозу в значительных ко-
личествах; 2) синтезировать глюкозу; 3) метаболизировать другие
субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удов-
летворяют энергетические потребности мозга в незначительной сте-
- 15 -
пени; 4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внекле-
точной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из
внеклеточной жидкости в нейроны.
2Нейрогликопения 0 проявляется головной болью, утомляемостью,
помрачением сознания, галлюцинациями, судорогами и комой. Судоро-
ги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме того
могут быть локальные нарушения ЦНС, такие, как гемиплегия и афа-
зия.
2Симптомы адренергической стимуляции 0 включают сердцебиение,
возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода. Они появляются
раньше, чем все прочие, предупреждая о надвигающейся коме. Прис-
туп можно оборвать, приняв глюкозу или углеводсодержащую пищу.
Лечение гипогликемии заключается в замедленном введении 50-70 мл
40% р-ра глюкозы, можно повторно.
Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопе-
ния. Если вспомнить классическое определение комы как "ареактив-
ного состояния, при котором пробуждение субъекта невозможно", то
становится понятной и такая формулировка этого состояния как
"недостаточность мозга".
Состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в плазме вы-
ше нормы называют 2 гипергликемией 0. Чаще всего это признак сахарно-
го диабета, но вы должны помнить и о том, что гипергликемия может
встречаться у больных с различными видами стрессов (обширные ожо-
ги тела, сепсис и т.д.). Этот феномен определяется избыточной
продукцией, а также снижением утилизации глюкозы, и является
следствием взаимодействия инсулина и контринсулярных гормонов
(таких, как глюкагон, катехоламины, СТГ и кортизол). Транзиторная
гипергликемия может развиться у здоровых лиц после приема богатой
Реферат опубликован: 26/04/2005 (18950 прочтено)