Все об антителах (иммуноглобулинах)

Страница: 6/7

4способствуют генерации супероксидов. /2459к/ У лиц с полним от-

4сутствием первого типа рецепторов для Ig G патологии не выявле-

4но. /2459к/

4Экспрессию рецептора усиливают гамма-ИФ, С5а, снижают - глю-

4кокортикоиды. /2459к/

2) Fc-гамма-RII (СD32)

4Рецепторы 2 типа представлены на широком спектре клеток (фа-

4гоцитах крови, В-лимфоцитах, тромбоцитах, ЭК, клетках трофоб-

4ласта плаценты). Рецепторы являются низкоаффинными, поэтому не

4взаимодействуют с мономерным Ig G. Лигандами для Fc-гамма-RII

4являются опсонизированные Ig G-частицы или агрегаты Ig G.

4/2459к/

4Сила связывания различных подклассов Ig G с рецептором убы-

4вает в следующем порядке: Ig G1>IgG2=IgG4>IgG3. Из-за низкой

4аффинности рецепторы второго типа не насящаются полностью

4Ig-ми, а остаются свободными для опсонизированных форм белка (с

4последующей _АТ-ЗКЦ .). Под влиянием протеолитических ферментов

4аффинность рецепторов значительно усиливается. /2459к/ 0

3) Fc-гамма-RIII (СD16)

4На макрофагах и ЕКК Fc-гамма-RIII являются трансмембранными,

4на нейтрофилах прикреплены к клеточной мембране через фосфати-

4диоинозитоловую гликановую связь. /2459к/ Рецептор появляется

4только на активированных ТФР-бета клетках. /2459к/

Fc-гамма-RIII легко реагирует с Ig G1 и Ig G3 и совсем не

способен присоединять ни Ig G2, ни Ig G4. М. рецептора - 55 кД.

Эти рецепторы являются главными, если не единственными струк-

турными единицами, через которые осуществляется _фагоцитоз ..

/2459к/

ИЛ-4 негативно регулирует (даун-регуляция) экспрессию рецеп-

торов 1-3 типов. /2459к/

_FcR для Ig А . (Fc 7a 0R)

FcR для Ig А имеются на альвеолярных макрофагах. У этих ре-

цепторов выявляются те же свойства, что и у других Fc-рецепто-

ров. Так, через Fc-альфа-R происходит побуждение к фагоцитозу,

начинается продукция супероксидных радикалов и осуществляется

АТ-ЗКЦ. На поверхности ПМЛ рецепторы могут вступать в коопера-

тивные взаимоотношения с рецепторами для Ig G и таким образом

усиливать фагоцитарную активность фагоцитов в отношении мише-

ней, сенсибилизированных Ig G или Ig A. /2459к/

_FcR для Ig Е . (Fc-эпсилон-R=Fc 7e 0R)

ИЛ-4 индуцирует FcR для Ig Е на моноцитах. Кортикостероиды

снижаюют количество рецепторов. /2459к/

Различают 2 вида рецепторов - Fc 7e 0RI и Fc 7e 0RII.

Fc 7e 0RI - высокоаффинные рецепторы, располагающиеся в основном

на ТК и базофилах;

Fc 7e 0RII (CD23) - низкоаффинные рецепторы, имеющиеся на по-

верхностных мембранах различных клеток, включая моноциты, аль-

веолярные макрофаги и В-лимфоциты. /2459к/

Лиганды, связываясь с Fc 7e 0R усиливают освобождение эйкозанои-

дов, ферментов, продукцию радикалов, выработку ИЛ-1. /2459к/

───────────────────────────────────────────────────────────────

Тип │Взаимодействие│ клетки - акцепторы-?

рецептора│с доменом Ig │

───────────────────────────────────────────────────────────────

FcRI СН2 моноциты

М.72кД Ig G1,3,4

FcRII СН3 моноциты,тромбоциты,нейтрофилы,В-лим-

М.40кД Ig G1,3 фоциты

--- связывание

FcRIII СН2 нейтрофилы,эозинофилы,ЕКК,К-лимфоциты

М.50-70кД Ig G1,3 моноциты,макрофаги,

--- связывание --- передача сигнала

───────────────────────────────────────────────────────────────

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С АНТИГЕНОМ

(перенести в гуморальный ИО)

АВИДНОСТЬ - способность образовывать прочное соединени с ан-

тигеном (жадность).

АФФИНИТЕТ - сродство (прочность соединения - сила связи).

Авидность и аффинитет антител повышается со временем после

иммунизации в ходе ИО.

Непрерывная (секвенциальная)

Прерывистая последовательность аминокислот

Рис. (яблоко в руке)

Взаимодействуя с АГ АТ образуют иммунный комплекс /ИК/:

┌──── ЦИК - циркулирующие

Гуморальный АГ+АТ = ИК

└──── ПИК - преципитирующие

(преципитат - осадок)

Клеточный АГ + многие АТ --- клеточные ИК

┌────────────── ИК ───────────────┐

│ │

┌──ГУМОРАЛЬНЫЕ ИК──┐ │ КЛЕТОЧНЫЕ ИК

│ │ │ │

ЦИК ПИК │ агглютинация

(циркули- (преципити- │ "подвижных" клеток

рующие) рующие) │ (в основном in vitro)

│ │ + тромбоциты

о │ │ │ │ >── │ /\

о │ /\ о │ │ /\ │ │ ┌─────┐>──

о │о о о>── /\ │ о /\ │ │V │>── + нейтрофилы

V о │\/ V о о│V V о │ └│──V─┘>── --- ПОЛ

│ о │ │ о│ │ \/ ││ │ │ V │ + │ │

о │ /\о │о │ /\ │ │ К-лимфоциты --- деструкция

о V о│ о о о>── │ о о V │ │

│ │ \/ \/ │ V V │ │ ┌──────────────┴───┐

│ │ │ │ │ │ >── │ фагоцитоз, ССК

ЦИК ПИК ЦИК │ регенерация │

│ локальные фибриновые и

преципитация солюбилизация │ тромбоцитарные тромбы

ЦИК ────────────ПИК───────────── ЦИК│ ┌──────────────┴────┐

│ АПК │ │ │

│\│ │ Разрастание Хроническое

│ │ соединительной воспаление

КПК │ ткани

│ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

└──────────────────────────────────

ПАТОГЕНЕЗ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

С5а --- хемотаксис нейтрофилов 4, 0активация ТК ---гистамин │

С3в, С5в --- фагоцитоз (ЦИК) │ ---

--- высвобождение лизосомальных ферментов (ПИК)│васкулит

--- деструкция окружающей ткани --- ССК ──┐ │

МАК --- ПОЛ --- активация гемостаза --- тромбы (лок.-?) │

ИК (Fc-фрагмент) --- фагоцитоз │ │

--- + тромбоциты---АТ,РО,тромбоцитарные│

локальные тромбы │

Например, сывороточная болезнь и др. иммунокомплексная пато-

логия.

Повышенный уровень ИК характерендля инфекционных и

аутоиммуных заболеваний.

Отложение ПИК

- в кровеносных микрососудах

- в лимфатических сосудах (ЛУ,селезенке, тканей)

- в интерстициальном пространстве

(В лабораториях определяют уровень ЦИК в сыворотке, т.к. ПИК

в сыворотке не циркулируют.)

41-Валентные АГ --- ЦИК --- не активируется система компле-

4мента. Такие ЦИК годами циркулируют по кровотоку.-?

4(Негативная роль АТ

41. Развитие аутоиммунитета (перекрестные реакции с АГ возбу-

4дителей заболеваний);

42. Развитие аллергических реакций на вирусные и бактериаль-

4ные аллергены (аллергический аспергиллез, аллергический компо-

4нент глистных инвазий, лепры, вирусных заболеваний)

43. Антитела могут "конкурировать" с клеточным иммунитетом,

4прерятствуя защитному действию киллеров (индукция имунологичес-

4кого отклонения).)

4[ МЕХАНИЗМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ

4I. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

41. Нейтрализация антителами

42. АТ-зависимый комплементарный лизис (КПК)

Реферат опубликован: 8/04/2005 (13636 прочтено)