Страница: 6/7
4способствуют генерации супероксидов. /2459к/ У лиц с полним от-
4сутствием первого типа рецепторов для Ig G патологии не выявле-
4но. /2459к/
4Экспрессию рецептора усиливают гамма-ИФ, С5а, снижают - глю-
4кокортикоиды. /2459к/
2) Fc-гамма-RII (СD32)
4Рецепторы 2 типа представлены на широком спектре клеток (фа-
4гоцитах крови, В-лимфоцитах, тромбоцитах, ЭК, клетках трофоб-
4ласта плаценты). Рецепторы являются низкоаффинными, поэтому не
4взаимодействуют с мономерным Ig G. Лигандами для Fc-гамма-RII
4являются опсонизированные Ig G-частицы или агрегаты Ig G.
4/2459к/
4Сила связывания различных подклассов Ig G с рецептором убы-
4вает в следующем порядке: Ig G1>IgG2=IgG4>IgG3. Из-за низкой
4аффинности рецепторы второго типа не насящаются полностью
4Ig-ми, а остаются свободными для опсонизированных форм белка (с
4последующей _АТ-ЗКЦ .). Под влиянием протеолитических ферментов
4аффинность рецепторов значительно усиливается. /2459к/ 0
3) Fc-гамма-RIII (СD16)
4На макрофагах и ЕКК Fc-гамма-RIII являются трансмембранными,
4на нейтрофилах прикреплены к клеточной мембране через фосфати-
4диоинозитоловую гликановую связь. /2459к/ Рецептор появляется
4только на активированных ТФР-бета клетках. /2459к/
Fc-гамма-RIII легко реагирует с Ig G1 и Ig G3 и совсем не
способен присоединять ни Ig G2, ни Ig G4. М. рецептора - 55 кД.
Эти рецепторы являются главными, если не единственными струк-
турными единицами, через которые осуществляется _фагоцитоз ..
/2459к/
ИЛ-4 негативно регулирует (даун-регуляция) экспрессию рецеп-
торов 1-3 типов. /2459к/
_FcR для Ig А . (Fc 7a 0R)
FcR для Ig А имеются на альвеолярных макрофагах. У этих ре-
цепторов выявляются те же свойства, что и у других Fc-рецепто-
ров. Так, через Fc-альфа-R происходит побуждение к фагоцитозу,
начинается продукция супероксидных радикалов и осуществляется
АТ-ЗКЦ. На поверхности ПМЛ рецепторы могут вступать в коопера-
тивные взаимоотношения с рецепторами для Ig G и таким образом
усиливать фагоцитарную активность фагоцитов в отношении мише-
ней, сенсибилизированных Ig G или Ig A. /2459к/
_FcR для Ig Е . (Fc-эпсилон-R=Fc 7e 0R)
ИЛ-4 индуцирует FcR для Ig Е на моноцитах. Кортикостероиды
снижаюют количество рецепторов. /2459к/
Различают 2 вида рецепторов - Fc 7e 0RI и Fc 7e 0RII.
Fc 7e 0RI - высокоаффинные рецепторы, располагающиеся в основном
на ТК и базофилах;
Fc 7e 0RII (CD23) - низкоаффинные рецепторы, имеющиеся на по-
верхностных мембранах различных клеток, включая моноциты, аль-
веолярные макрофаги и В-лимфоциты. /2459к/
Лиганды, связываясь с Fc 7e 0R усиливают освобождение эйкозанои-
дов, ферментов, продукцию радикалов, выработку ИЛ-1. /2459к/
───────────────────────────────────────────────────────────────
Тип │Взаимодействие│ клетки - акцепторы-?
рецептора│с доменом Ig │
───────────────────────────────────────────────────────────────
FcRI СН2 моноциты
М.72кД Ig G1,3,4
FcRII СН3 моноциты,тромбоциты,нейтрофилы,В-лим-
М.40кД Ig G1,3 фоциты
--- связывание
FcRIII СН2 нейтрофилы,эозинофилы,ЕКК,К-лимфоциты
М.50-70кД Ig G1,3 моноциты,макрофаги,
--- связывание --- передача сигнала
───────────────────────────────────────────────────────────────
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С АНТИГЕНОМ
(перенести в гуморальный ИО)
АВИДНОСТЬ - способность образовывать прочное соединени с ан-
тигеном (жадность).
АФФИНИТЕТ - сродство (прочность соединения - сила связи).
Авидность и аффинитет антител повышается со временем после
иммунизации в ходе ИО.
Непрерывная (секвенциальная)
Прерывистая последовательность аминокислот
Рис. (яблоко в руке)
Взаимодействуя с АГ АТ образуют иммунный комплекс /ИК/:
┌──── ЦИК - циркулирующие
Гуморальный АГ+АТ = ИК
└──── ПИК - преципитирующие
(преципитат - осадок)
Клеточный АГ + многие АТ --- клеточные ИК
┌────────────── ИК ───────────────┐
│ │
┌──ГУМОРАЛЬНЫЕ ИК──┐ │ КЛЕТОЧНЫЕ ИК
│ │ │ │
ЦИК ПИК │ агглютинация
(циркули- (преципити- │ "подвижных" клеток
рующие) рующие) │ (в основном in vitro)
│ │ + тромбоциты
о │ │ │ │ >── │ /\
о │ /\ о │ │ /\ │ │ ┌─────┐>──
о │о о о>── /\ │ о /\ │ │V │>── + нейтрофилы
V о │\/ V о о│V V о │ └│──V─┘>── --- ПОЛ
│ о │ │ о│ │ \/ ││ │ │ V │ + │ │
о │ /\о │о │ /\ │ │ К-лимфоциты --- деструкция
о V о│ о о о>── │ о о V │ │
│ │ \/ \/ │ V V │ │ ┌──────────────┴───┐
│ │ │ │ │ │ >── │ фагоцитоз, ССК
ЦИК ПИК ЦИК │ регенерация │
│ локальные фибриновые и
преципитация солюбилизация │ тромбоцитарные тромбы
ЦИК ────────────ПИК───────────── ЦИК│ ┌──────────────┴────┐
│ АПК │ │ │
│\│ │ Разрастание Хроническое
│ │ соединительной воспаление
КПК │ ткани
│ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
└──────────────────────────────────
ПАТОГЕНЕЗ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
С5а --- хемотаксис нейтрофилов 4, 0активация ТК ---гистамин │
С3в, С5в --- фагоцитоз (ЦИК) │ ---
--- высвобождение лизосомальных ферментов (ПИК)│васкулит
--- деструкция окружающей ткани --- ССК ──┐ │
МАК --- ПОЛ --- активация гемостаза --- тромбы (лок.-?) │
ИК (Fc-фрагмент) --- фагоцитоз │ │
--- + тромбоциты---АТ,РО,тромбоцитарные│
локальные тромбы │
Например, сывороточная болезнь и др. иммунокомплексная пато-
логия.
Повышенный уровень ИК характерендля инфекционных и
аутоиммуных заболеваний.
Отложение ПИК
- в кровеносных микрососудах
- в лимфатических сосудах (ЛУ,селезенке, тканей)
- в интерстициальном пространстве
(В лабораториях определяют уровень ЦИК в сыворотке, т.к. ПИК
в сыворотке не циркулируют.)
41-Валентные АГ --- ЦИК --- не активируется система компле-
4мента. Такие ЦИК годами циркулируют по кровотоку.-?
4(Негативная роль АТ
41. Развитие аутоиммунитета (перекрестные реакции с АГ возбу-
4дителей заболеваний);
42. Развитие аллергических реакций на вирусные и бактериаль-
4ные аллергены (аллергический аспергиллез, аллергический компо-
4нент глистных инвазий, лепры, вирусных заболеваний)
43. Антитела могут "конкурировать" с клеточным иммунитетом,
4прерятствуя защитному действию киллеров (индукция имунологичес-
4кого отклонения).)
4[ МЕХАНИЗМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ
4I. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
41. Нейтрализация антителами
42. АТ-зависимый комплементарный лизис (КПК)
Реферат опубликован: 8/04/2005 (13738 прочтено)