Страница: 3/14
и выздоровления при болезни.
Наряду с собственно патологическими изменениями и меха-
низмами патологического развития, что составляет патогенез,
патофизиология изучает механизмы предотвращения возникновения
и развития патологического процесса, механизмы его ликвида-
ции, компенсации и восстановления нарушенных функций и выздо-
ровления, Саногенез - это динамический комплекс защитно-прис-
пособительных механизмов физиологического и патологического
характера, развивающийся в результате воздействия на организм
чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении
всего патологического процесса (от предболезни до выздоровле-
ния) и направленный на восстановление нарушенной саморегуля-
ции организма. (С.М.Павленко).
_Классификация саногенетических механизмов.
_Механизмы саногенеза .: 1. первичные (адаптационные, за-
щитные, компенсаторные)
2. вторичные (защитные, компенса-
торные, терминальные)
Первичные (физиологические) механизмы саногенеза сущест-
вуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенети-
ческих механизмов при воздействии на организм чрезвычайного
раздражителя.
Вторичные саногенетические механизмы возникают в процес-
се развития патологии, они формируются на основе возникших в
организме "поломов".
Саногенез включает в себя следующие механизмы:
- защиты
- компенсации
- адаптации (в эволюционном плане).
В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию
можно выделить:
- барьерные
- элиминаторные
- механизм уничтожения(фагоцитоз, детоксикация)
- буферные
- изоляционные
- компенсаторные
- регенерационные
- адаптационные.
_Выздоровление .- является не следствием, а самим процес-
сом ликвидации патологических изменений. Оно осуществляется
по определенным закономерностям соответствующими механизмами.
Выздоровление - заключительный этап болезненного процесса.
_Патологические реакции .- возникают в ответ на действие
чрезвычайного раздражителя. Они вызывают нарушение "целост-
ности сложного организма, "полом", извращение координационных
гармоничных отношений в деятельности отдельных органов и сис-
тем организма, нарушение уравновешивания организма с окружаю-
щей средой, понижение его приспособительных возможностей. В
чистом обособленном виде патологические реакции не существу-
ют. Всякий раз их появление порождает возникновение защитных
и компенсаторно-приспособительных реакций.
_Компенсаторные реакции .- возникают в ответ на сигнализа-
цию дефекта функций, структур, обменных процессов. Компенса-
торные реакции являются реакциями целостного организма. Они
направлены на восстановление гармоничных координированных от-
ношений органов и систем в интересах целостного организма.
Они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со
средой. Компенсаторные реакции являются разновидностью прис-
пособительных реакций. Основное назначение их - восстановле-
ние внутренней среды организма.
Любая приспособительная реакция протекает по принципу
образования функциональных систем организма.
В функциональную систему по П.К. Анохину входят: аффе-
рентный синтез, акцептор действия (функциональный аппарат),
формирование действия, обратная афферентация о его результа-
тах. (напр., функциональная система регуляции дыхательной
функции организма).
_РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
_Реактивность .- способность организма как целого, а также
его органов и клеток, отвечать адекватными изменениям жизне-
деятельности на воздействия окружающей среды.
Выделяют следующие виды реактивности:
1. Повышенная - гиперергия
2. Пониженная - гипергия
3. Извращенная - дизергия
Реактивность может проявляться в следующих формах:
1. Неизмененная или первичная форма
2. Измененная под влиянием внешних или внутренних воздействий
или вторичная форма.
#
1. Неспецифическая форма
2. Специфическая форма
#
1. Общая реактивность
2. Местная реактивность
Классификация реактивности по А.Д. Адо
1. Биологическая или видовая реактивность
2. Групповая (типовая реактивность) реактивность
3. Индивидуальная реактивность (наследственность, консти-
туция, пол, возраст, влияние среды):
1. Физиологическая:
а) иммунологическая или специфическая;
б) неспецифическая
2. Патологическая:
а) специфическая;
б) неспецифическая
Реактивность надо дифференцировать от таких понятий как:
1. Раздражимость - свойство клетки изменять интенсивность
своего обмена веществ в ответ на воздействие
2. Возбудимость - способность к возникновению и распрост-
ранению возбуждения
3. Чувствительность - способность чувствовать, т.е. опре-
делять характеристику, силу и локализацию раздражителя
4. Реакция - способность отвечать на раздражение
_Резистентность .- это свойство организма противостоять
различным воздействиям или невосприимчивость к воздействиям
повреждающих факторов внешней среды.
Выделяют следующие формы резистентности:
1. Абсолютную
2. Относительную
#
1. Пассивную, связанную с анатомо-физиологическими осо-
бенностями организма
2. Активную, связанную с одной стороны с устойчивостью
биологической системы, с другой - способностью пе-
рестраиваться при изменении внешних условий (лабиль-
ностью) и которая осуществляется благодаря механизмам
активной адаптации
#
1. Первичная или наследственная форма
2. Вторичная, приобретенная или измененная форма
#
1. Специфическая - устойчивость к действию какого-то од-
ного агента
2. Неспецифическая - устойчивость к действию многих воз-
действий
#
1. Общая - устойчивость всего организма
2. Местная - устойчивость отдельных участков органов или
систем тела
_НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
_Мутация .- изменение наследственности, приводящее к появле-
нию нового признака, которое закрепляется в генотипе и переда-
ется в последующие поколения.
Наименьший участок молекулы ДНК, изменение которого приво-
дит к мутации, называется _ мутоном.
Агент, индуцирующий мутации, называют _ мутагеном.
Генотипическая классификация мутаций
1) Генные (точковые) (доминантные, рецессивные, гамети-
ческие, соматические)
2) Хромосомные
3) Геномные
Фенотипическая классификация мутаций
1) Морфологические
2) Физиологические
3) Биохимические
_Генной (точковой, истинной) мутацией . - называется неразли-
чимое с помощью микроскопа изменение внутренней организации
хромосомы на уровне отдельных генов, которое обнаруживается по
появлению в потомстве измененного признака.
Генные мутации могут быть:
1. Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят вне
прямой связи с каким-либо физическим или химическим фактором
внешней среды.
2. Индуцированными, которые намеренно вызываются воздейс-
твием на организм факторов известной природы.
_Генные болезни
1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена).
2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью
(мутации многих генов).
Патогенетические варианты генных болезней
1) Нарушение "ген - структурный белок" - пороки разви-
тия.
2) Нарушение "ген - транспортный белок" - функциональные
болезни
3) Нарушение "ген - белок - фермент" - наследственные
ферментопатии
_Хромосомные болезни .- связаны со структурными, либо чис-
ловыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно не
передаются по наследству.
Перестройки в хромосомах подразделяют на:
1. Внутрихромосомные:
а) делеция - утрата части хромосомы;
б) дупликация - удвоение или умножение некоторых участ-
ков хромосом;
в) инверсия - поворот фрагмента хромосомы на 180 с из-
менением последовательности расположения генов.
2. Межхромосомные:
а) транслокация - обмен участками негомологичных хромо-
сом
3. Комбинированные.
_К геномным мутациям . относят:
1. Анеуплоидию, т.е. изменение количества отдельных хромо-
сом - отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисо-
мия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так на-
зываемый несбалансированный хромосомный набор.
2. Гаплоидию.
3. Полиплоидию.
Гаплоидия и полиплоидия - это уменьшение или увеличение
числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с
диплоидным.
_Типы наследования .:
1. Аутосомно-доминантный - гомозигота АА часто приводит
к нежизнеспособности. Наследуются астигматизм, геме-
ралопия, арахнодактилия.
2. Неполное доминирование (промежуточный тип наследова-
ния). При гетерозиготности клинические проявления ма-
ло выражены (например, эссенциальная гиперхолистери-
Реферат опубликован: 26/04/2005 (31850 прочтено)