Страница: 14/37
Осложнения: аллергические реакции, лейкопения, тромбоцитопения, нарушение функции почек и ЦНС, анорексия.
Противопоказания: аллергия к вакцинам, биопрепаратам, интерферонам; тяжелая форма гепатита; нефрит; лейкоцитопения и тромбоцитопения.
П р е п а р а т ы и н т е р ф е р о н о г е н ы
1. П и р о г е н а л.
Вводят в/м по 25 МПД с последующим повышением дозы на 25-50 МПД, курс 10-20 инъекций.
2. П р о д и г и о з а н.
Вводят в/м в виде 0,05% р-ра 1 раз в сутки в течение 4-7 дней в дозе 25-30 мкг на 1 инъекцию (всего 2-3 инъекции по 15-20 мкг)
3. П о л у д а н.
При офтальмогерпесе применяется в виде субконъюнктивальных инъекций по 0,3-0,5 мл . Курс лечения 3-30 инъекций.
4. М е г о с и н.
Применяется при генитальном герпесе и офтальмогерпесе - 3% мазь, аппликации на слизистую оболочку и кожу.
Г р у п п а п р о т и в о в и р у с н ы х п р е п а р а т о в.
В этой группе основное место принадлежит противогерпетическим средствам и препаратам против ВИЧ-инфекции. Перечислим некоторые из них: керицид, флореналь, оксолин, тетрафен, хелепин, бонафтон, алпизарин, цитозар, видарабин.
Более подробно опишем следующие препараты:
1. А ц и к л о в и р (зовиракс, виролекс).
Форма выпуска: мазь, таблетки.
Схемы и дозы: взрослым перорально применяют по 0,1г 4-6 раз в сутки в течение 5-10 дней; в/в по 5-30 мг/кг 3 раза в сутки, в течение 7-12 суток; детям дозы снижаются в соответствии с возрастом.
2.Г а н ц и к л о в и р (цимевен).
Применяют по 3-15 мг/кг в/в 3 раза в сутки в течение 10-15 дней.
3.Р и б а в и р и н (виразол).
Форма выпуска: капсулы.
Схемы и дозы: взрослым по 200мг 3-4 раза в сутки; детям по 10 мг/кг 3-4 раза. Курс 10-14 дней. В некоторых случаях курс леченияможет быть сокращен, так, при гепатите А - 5-7 дней, при ОРВИ - 7-10 дней, при кори и ветряной оспе - 5-7 дней.
4.Ф о с к а р н е т (фосфоноформат).
Применяют внутривенно из расчета 60 мг/кг 3 раза в сутки, в течение 10-14 дней. Другая форма выпуска - мазь.
5.А з и д о т и м и д и н ( АЗТ, зидовудин, ретровир).
Применяют перорально по 100 мг 6 раз в сутки. Длительность курса лечения зависит от нозологической формы.
В заключение мы хотели бы обратить внимание врачей иммунологов и врачей других специальностей на необходимость тщательной продуманности назначения иммуномодулирующей терапии и, особенно, средств стимулирующих иммунную систему.
Проведенные нами исследования лимфоцитов больных с некоторыми бронхолегочными заболеваниями (инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, туберкулез легких и другие) позволили выявить у ряда больных в периферической крови "преактивированные"
лимфоциты, уровень и разнообразие их было связано с развитием клинических форм патологического процесса (Павлюк А.С., Беда М.В., Веселова А.Е., Мишин М.Ю., Катаргин Н.А., Ковальчук Л.В., Иммунология, 1993, N6, с. 49-52). Преактивированные лимфоциты
могут не только выполнять защитные функции, но и участвовать в патологической реакции (продукция нежелательных цитокинов, деструкция тканей, активация аутоиммунного компонента и т.п.). Следовательно усиление их функциональной активности может
привести к нежелательным последствиям. Известно, что иммуностимулирующая терапия не получила распространения при лечении больных СПИДом с тяжелой депрессией иммунной системы.
3.3 И м м у н о ц и т о к и н ы к а к н о в о е н а п р а в л е н и е в и м м у н о к о р р е к ц и и.
Разработка доступных методов оценки многих цитокинов позволила сформулировать понятие об иммуноцитокиновом статусе и определить круг иммунопатологии, при которых сущуственно нарушена их продукция и рецепция.
Наиболее важные в клинической практике иммуноцитокины:
--------------T--------------------T-----------------------------
Обозначение ¦Основные клетки ¦Главные свойства
(молекулярная ¦продуценты ¦
масса) ¦ ¦
--------------+--------------------+----------------------------
интерлейкин 1 ¦моноциты, тканевые ¦Активация Т-, В-, NK,
(ИЛ) альфа ¦макрофаги, эндоте- ¦полиморфонуклеаров,
бета ¦лия, эпителия, си- ¦клеток эндотелия
(17 кД) ¦новия, фибробласты ¦хондроцитов, остео-
¦и другие ¦кластов, фибробластов,
¦ ¦тиреоцитов, бета-клеток,
¦ ¦гепатоцитов. Системное
¦ ¦действие: лихорадка, ано-
¦ ¦рексия, медленная стадия
¦ ¦сна, индукция белков
¦ ¦острой фазы, инсулина,
¦ ¦АКТГ, кортизола, лейко-
¦ ¦цитоз, радиопротекция.
--------------+--------------------+---------------------------
ИЛ-2 ¦Т-клетки ¦Усиливает рост Т-, В-, NK
(15 кД) ¦ ¦
--------------+--------------------+---------------------------
ИЛ-3 ¦Т-клетки ¦Активирует гемопоэтические
(15-18 кД) ¦ ¦тучные клетки, панцитопоэтин
--------------+--------------------+---------------------------
ИЛ-4 ¦Т-клетки ¦Усиливает рост Т- и В-клеток,
(12-20 кД) ¦ ¦связан с Ig E ответом.
--------------+--------------------+-----------------------------
ИЛ-5 ¦Т-клетки ¦Усиливает дифференцировку
(20-60 кД) ¦ ¦эозинофилов, В-клеток.
--------------+--------------------+-----------------------------
ИЛ-6 ¦моноциты, мак- ¦Во многом сходен с действием
(20-30 кД) ¦рофаги и др. ¦ИЛ-1, с ним и ФНО составляют,
¦клетки (см. ИЛ-1) ¦т.н. воспалительные цитокины,
¦островки подже- ¦усиливает конечную
¦лудочной железы, ¦дифференцировку В-клеток
¦злокачественные ¦
¦клетки ¦
--------------+--------------------+-----------------------------
ИЛ-8 ¦мононуклеары кро- ¦Хемоаттрактант для
(10 кД) ¦ви, фибробласты, ¦нейтрофилов, Т-лим-
¦эндотелиальные ¦фоцитов, моноцитов.
¦клетки, злокачест- ¦
¦венные клетки ¦
--------------+--------------------+-----------------------------
ИЛ-10 ¦Т-хелперы типа 2, ¦ Активирует
(28-35 кД) ¦В-клетки, тучные ¦ Т-киллеры и тимоциты,
¦клетки. ¦ ингибирует Т-хелперы
¦типа 1. ¦
--------------+--------------------+-----------------------------
Фактор ¦моноциты, макро- ¦ Активирует
некроза ¦фаги, Т-клетки. ¦ лимфоциты, нейтрофилы,
опухоли ¦ ¦ эозинофилы, эндотелиаль-
альфа ¦ ¦ ные клетки, фибробласты,
(ФНО) ¦ ¦ хондроциты, остеокласты,
(17-50 кД) ¦ ¦ нервные клетки. Вызывает
¦ ¦ кахексию. Лизирует опухо-
¦ ¦ левые и вирус инфицирован-
¦ ¦ ные клетки.
--------------+--------------------+-----------------------------
Интерфероны: ¦ ¦
альфа ¦лейкоциты ¦ Активирует NK, В-, др.
(18-26 кД) ¦ ¦ клетки, имеет анти-
¦ ¦ вирусную активность.
--------------+--------------------+-----------------------------
бета ¦многие клетки, ¦ Активирует NK-клетки,
(22 кД) ¦инфицированные ¦ имеет антивирусную
¦вирусом ¦ активность.
--------------+--------------------+-----------------------------
гамма ¦Т-клетки ¦ Активирует моноциты,
(20-25 кД)ы ¦ ¦ макрофаги, фибробласты,
¦ ¦ Т-супрессоры, В-клетки,
¦ ¦ экспрессию молекул класса
¦ ¦ II ГКГС. Ингибирует общий
¦ ¦ рост клеток, слабо вирусную
¦ ¦ репликацию.
--------------+--------------------+-----------------------------
Грануло- ¦Т-клетки, эндоте- ¦ Стимулирует гранулоци-
цитарно-мак- ¦лиальные клетки, ¦ тарные, макрофагальные,
рофагальный ¦фибробласты, ¦ эозинофильные колонии,
колониестиму- ¦макрофаги ¦ мегакариоцитопоэз, фаго-
лирующий фак- ¦ ¦ цитоз, АЗКЦ, кислородный
тор (ГМ-КСФ) ¦ ¦ метаболизм.
(18-28 кД) ¦ ¦
¦ ¦
--------------+--------------------+-----------------------------
Лекарственные препараты на основе цитокинов нашли применение в лечении больных злокачественными новообразованиями, аплазии кроветворения, ряда иммунопатологий. Следует отметить, что во всех случаях рекомбинантные препараты цитокинов используются
преимущественно парентерально. В последние годы разработан новый лечебный принцип (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. и др. Авт. св.N1498498, 8.04.89г.), основынный на локальном применении аутологичных и аллогенных (или гетерологичных) цитокинов.
Цитокины, как короткоживущие продукты короткодистантного действия оказывают желаемый эффект в условиях их высокой локальной концентрации. Особенностью разработанного метода локальной иммунокоррекции является использование собственных
(аутолимфокинотерапия) или аллогенных (или гетерологичных) цитокинов, полученных в результате стимуляции лимфоцитов периферической кровью в культуре in vitro.
Метод аутолимфокинотерапии проводится в два этапа. На первом этапе получают аутологичные цитокины путем выделения мононуклеарных клеток из периферической крови, стимуляции их митогеном (например ФГА), отделение аутологичного супернатанта,
стерилизации и оценки его биологической активности. На втором этапе смесь эндогенных иммуноцитокинов, стандартизированных по белку и биологической активности наносят на поврежденную поверхность в течение 5-7 суток.
Авторами разработан также метод получения гетерологичных свиных цитокинов, которые по многим параметрам сходны по механизму действия с цитокинами человека.
Введенные экзогенно цитокины выполняют двойственную функцию. С одной стороны, они инициируют выход клеток крови в рану. С другой стороны запускают цитокиновый каскад клетками раневой поверхности. Показано прямое действие цитокинов на синтез
Реферат опубликован: 26/04/2005 (78579 прочтено)