Липиды

Страница: 4/5

соединения, одна часть молекулы которых гидрофобна и способна

взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липид-


- 16 -

ных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть гидро-

фильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодейс-

твии липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностно-

го натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные

капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В

качестве ПАВов в тонком кишечнике выступают соли жирных кислот

и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или фосфоли-

пидов, однако основную роль в этом процессе играют желчные

кислоты.

2Желчные кислоты 0, как уже упоминалось, относятся к соеди-

нениям стероидной природы. Они синтезируются в печени из хо-

лестерола и поступают в кишечник вместе с желчью. Различают

первичные и вторичные желчные кислоты. Первичными являются те

желчные кислоты, которые непосредственно синтезируются в гепа-

тоцитах из холестерола: это холевая кислота и хенодезоксихоле-

вая кислота. Вторичные желчные кислоты образуются в кишечнике

из первичных под действием микрофлоры: это литохолевая и де-

зоксихолевая кислоты. Все желчные кислоты поступают в кишечник

с желчью в коньюгированных формах, т.е. в виде производных,

образующихся при взаимодействии желчных кислот с гликоколом

или таурином:

СН 43

Н 43 0С __СН - СН 42 0 - СН 42 0 - СО - NН - СН 42 0 - СООН

/\│/\ ─────────────────

Н 43 0С│ │__│ остаток гликокола

/\│/\/

│ │ │ (- NН - СН 42 0 - СН 42 0 - SO 43 0H )

/ \/ \/ \ ──────────────────────

НО ОН 4 0 остаток таурина

Гликохенодезоксихолевая кислота

Кроме наличия ПАВов для эмульгирования имеют значение

постоянное перемешивание содержимого кишечника при перисталь-

тике и образование пузырьков СО 42 0 при нейтрализации кислого со-

держимого желудка, поступающего в двенадцатиперстную кишку,

бикарбонатами сока поджелудочной железы, поступающего в этот

же отдел тонкого кишечника.


- 17 -

1.2.2. Всасывание продуктов переваривания липидов

В стенку кишечника легко всасываются вещества, хорошо

растворимые в воде. Из продуктов расщепления липидов к ним от-

носятся, например, глицерол, аминоспирты и жирные кислоты с

короткими углводородными радикалами (до 8 - 10 атомов "С"),

натриевые или калиевые соли фосфорной кислоты. Эти соединения

из клеток кишечника обычно поступают непосредственно в кровь и

вместе с током крови транспортируются в печень.

В то же время большинство продуктов переваривания липи-

дов: высшие жирные кислоты, моно- и диацилглицерины, холесте-

рол, лизофосфолипиды и др. плохо растворимы в воде и для их

всасывания в стенку кишечника требуется специальный механизм.

Перечисленные соединения, наряду с желчными кислотами и фосфо-

липидами, образуют 2мицеллы 0. Каждая мицелла состоит из гидро-

фобного ядра и внешнего мономолекулярного слоя амфифильных со-

единений, расположенных таким образом, что гидрофильные части

их молекул контактируют с водой, а гидрофобные участки ориен-

тированы внутрь мицеллы, где они контактируют с гидрофобным

ядром. В состав мономолекулярной амфифильной оболочки мицеллы

входят преимущественно фосфолипиды и желчные кислоты, сюда же

могут быть включены молекулы холестерола. Гидрофобное ядро ми-

целлы состоит преимущественно из высших жирных кислот, продук-

тов неполного расщепления жиров, эфиров холестерола , жиро-

растворимых витаминов и др.

Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продук-

тов расщепления липидов через жидкую среду просвета кишечника

к щеточной каемке клеток слизистой оболочки, где эти продукты

всасываются. В норме всасывается до 98% пищевых липидов.

Поступившие в энтероциты мицеллы разрушаются. Всосавшиеся

продукты расщепления экзогенных липидов превращаются в энтеро-

цитах в липиды, характерные для организма человека, и далее

они поступают во внутреннюю среду организма. Высвободившиеся

при распаде мицелл желчные кислоты из энтероцитов или посту-

пают обратно в кишечник,или же поступают в кровь и через ворот-

ную вену оказываются в печени. Здесь они улавливаются гепато-

цитами и вновь направляются в желчь для их повторного исполь-

зования.


- 18 -

Такая энетро-гепатическая циркуляция желчных кислот,

обеспечивающая их неоднократное использование, позволяет су-

щественно снизить объем их ежесуточного синтеза. Общий пул

желчных кислот в организме составляет 2,8 - 3,5 г. Они совер-

шают 5-6 оборотов в сутки. Конечно, часть желчных кислот еже-

суточно теряется с калом. Эти потери составляют по разным

оценкам от 0,5г до 1,0 г в сутки. Потери восполняются их син-

тезом из холестерола.

Кстати, при нарушении поступления желчных кислот в кишеч-

ник в результате закупорки желчевыводящих путей больше страда-

ет процесс всасывания продуктов расщепления липидов в стенку

кишечника, нежели механизм переваривание липидов. Именно поэ-

тому каловые массы у таких больных содержат большое количество

солей высших жирных кислот, а не неизмененных липидов. Естест-

венно, что в этой ситуации нарушается и всасывание жирораство-

римых витаминов, так как они поступают в энтероциты также в

составе мицелл.

1.3. Ресинтез липидов в кишечной стенке

В кишечной стенке всосавшиеся ацилглицерины могут подвер-

гаться дальнейшему расщеплению с образованием свободных жирных

кислот и глицерола под действием липаз, отличных от соответс-

твующих ферментов, работающих в просвете кишечника. Часть мо-

ноацилглицеринов может без предварительного расщепления прев-

ращаться в триацилглицерины по так называемому моноацилглице-

риновому пути. Все высшие жирные кислоты, всосавшиеся в клетки

кишечника, используются в энтероцитах для ресинтеза различных

липидов.

Высшие жирные кислоты перед их включением в состав более

сложных липидов, должны быть активированы. Процесс активации

высших жирных кислот состоит из двух этапов:

а) на первом этапе идет взаимодействие высших жирных кис-

лот с АТФ с образованием ациладенилата:

R - СООН + АТФ ────────> R - CО 4~ 0 АМФ + Ф 4~ 0Ф

Образующийся в ходе реакции пирофосфат расщепляется на два ос-

татка фосфорной кислоты и реакция образования ациладенилата

становится необратимой - термодинамический контроль направле-


- 19 -

ния процесса.

б) на втором этапе ациладенилат взаимодействует с НS-КоА

с образованием 2ацил-КоА 0 ( R - CO 4 ~ 0 SКоА):

R - СО 4~ 0 АМФ + HS - КоА ─────> R - CO 4~ 0 SKoA + AMФ

Образование ацил-КоА катализируется ферментом 1ацил 0- 1КоА-синте 0-

1тазой 0 ( тиокиназой ), причем промежуточное соединение -- аци-

ладенилат - остается связанным в активном центре фермента и в

свободном виде не обнаруживается.

В ходе активации высшей жирной кислоты АТФ распадается до

АМФ и двух остатков фосфорной кислоты, таким образом, актива-

ция жирной кислоты обходится клетке в 2 макроэргических экви-

валента. Во всех своих превращениях в клетках жирные кислоты

участвуют в активированной форме.

1.3.1. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника

При поступлении в энтероциты моноацилглицеринов, в осо-

бенности это касается 2-моноацилглицеринов, они путем последо-

вательного двойного ацилирования могут быть превращены в триа-

цилглицерины:

HS-KoA HS-KoA

^ R-CO-SKoA ^

Н 42 0С-ОН R-CО-SKoA │ Н 42 0С-О-СО-R │ │ Н 42 0С-О-СО-R

│ └─────┘ │ └──────┘ │

НС-О-СО-R ─────────> НС-О-СО-R ──────────> НС-О-СО-R

│ 4Ацилтранс- 0 │ 4Ацилтранс- 0 │

Н 42 0С-ОН 4 фераза 0 Н 42 0С-ОН 4фераза 0 Н 42 0С-О-СО-R

При наличии свободного глицерола в клетках кишечника ре-

синтез триглицеридов может идти через фосфатидную кислоту:

а) В начале идет активация глицерола при участии фермента

1глицеролкиназы 0:

Н 42 0С-ОН H 42 0C-OH

│ │

НС-ОН + АТФ ────────> НС-ОН + AДФ

│ │

Н 42 0С-ОН Н 42 0С-О-РO 43 0H 42


- 20 -

б) Затем при последовательном переносе двух ацильных ос-

татков образуется фосфатидная кислота:

Реферат опубликован: 26/04/2005 (10743 прочтено)