Терапия (хронический латентный гломерулонефрит)

Страница: 7/11

болезней, например системная красная волчанка, может выражаться

по-разному. Как правило, висцеральное поражение начинается без

предсистемной дискоидной фазы. Ранним эквивалентом этой фазы может

быть ст "ертый артрит, капилляриты. При присоединении нефрита

лихорадка, артриты стихают. Какие-то системные признаки наряду с

поражением почек вс "е же обычно обнаруживаются. При объективном

обследовании пациента не было найдено изменений со стороны суставов

--- все суставы подвижны в полном объ "еме, не увеличены,

безболезненные; сосудистый рисунок кожи имеет нормальный вид,

участков гиперемии не обнаружено.

Учитывая малоспецифичный иммунный потенциал хронического активного

гепатита, следует проводить с ним дифференциальную диагностику.

Очень часто при гепатите находят HBs-антиген в почках. С этой целью

рекомендовано назначить анализ крови на HBs-антиген, провести

печ "еночные пробы. Подобных результатов нет, поэтому этот вопрос

оста "ется открытым.

С целью дифференциации с болезнью Гудпасчера и Вегенера проводилось

рентгенологическое исследования грудной клетки. Не найдено

характерных для этих нозологий инфильтратов в л "егких, нет

кровохарканья, оториноларинголог не указывает на признаки распада

хрящей гортани и трахеи.

Отказ от предположения об алкогольном нефрите основан на отсутствии

соответствующих анамнестических данных, учитывалась принадлежность к

социализированной группе населения, нет объективных данных,

свидетельствующих о поражении pancreas, системы кроветворения,

л "егких. Но следует учитывать, что эти явления могут быть до

некоторой степени обратимы при абстиненции.

Поллиноз, аллергический нефрит протекал бы по типу сывороточной

болезни и сочетался бы с дерматитом, артритом, лихорадкой. Изменений

кожи при исследовании не найдено. Аллергологический анамнез не

отягощ "ен. Прогноз при такой форме обычно благоприятный и заболевание

скорее всего было бы излечено при первом курсе лечения.

Амилоидоз почек, хотя и поражающий преимущественно клубочки ---

амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое сосудистое поражение),

рассматривается как самостоятельная, причем системная болезнь

c e тареев . При обследовании пациента не найдено симптомов

никаких болезней, которые могли бы стать основными, причинными для

амилоидоза. Классические этиологические факторы --- хронические

нагноения, туберкул "ез л "егких, ятрогенные факторы. Первичный амилоидоз

представляет собой п "еструю картину своеобразного системного

заболевания (лихорадочная крапивница, макроглоссия, поражение

миокарда). Подобных объективных данных нет, а инструментальные

целенаправленные методики, например, биопсия

подслизистого слоя прямой кишки c e тареев , не применялись.

Следует помнить, что при терапии, проводимой при гломерулонефрите ---

лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, --- возможно отложение

амилоида в почечной ткани. В таком случае процесс до известной

степени обратим при специфическом лечении или прекращении антигенного

воздействия.

Также не получено данных, которые могли бы свидетельствовать о

воспалительных заболеваниях моче-половой системы. Лейкоцитурия в моче

не выраженная, УЗИ фактов не отображает, дизурии нет.

Имея все данные объективного и параклинического обследования, следует

обратить внимание, что в анализах мочи показатель относительной

плотности оста "ется в пределах нормы, и даже немного завышен.

Подобная картина нехарактерна для хронического гломерулонефрита, где

страдает концентрационная функция почек. Поэтому необходимо провести

дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом.

В пользу хронической формы свидетельствуют данные анамнеза:

классическое начало --- после перенесенной острой ангины через две

недели в 1985 году, появление гематурии и выявление протеинурии,

лечение в стационаре по поводу ГН, малосимптомное латентное

длительное течение заболевания.

Для уточнения степени почечной недостаточности необходимо провести

определение уровня креатинина сыворотки после нагрузочных проб.

С учетом состояния и самочувствия больного, результаты лабораторных

исследований, свидетельствующих о более или менее благоприятном

течении процесса, позволяют предположить, что уровень креатинина

после нагрузочных проб останется на нормальном уровне.

Необходимости проводить дифференциальную диагностику с

гипертонической болезнью не возникает в связи с отсутствием синдрома

гипертензии.

С целью диагностики туберкул "еза почки проведена реакция Манту.

Результат --- гиперергическое проявление. Учитывая выясненный

позже факт контакта больного 8 лет назад с женщиной с открытой формой

туберкул "еза, назначена консультация урофтизиатра. После первичного

осмотра сделано заключение, что данных за специфический процесс нет.

Назначен посев мочи на BK. Назначена повторная консультация.

С целью дифференциальной диагностики с опухолями моче-половой системы

проводилось ультразвуковое исследование органов живота,

предстательной железы и мочевого пузыря. Необходимо провести анализ

мочи на наличие атипичных клеток. Онкологический анамнез не отягощ "ен.

При ультразвуковом исследовании почек проведена и дифференциация с

воспалительными заболеваниями тубуло-интерстициальной ткани.

Изменений со стороны чашечно-лоханочной системы не найдено. Но

следует иметь в виду имеющуюся аномалию почек (неполное удвоение

правой почки), которая может привести в будущем к застою мочи и

инфицированию.

Этиология, патогенез и патанатомия

Этиология

При изучении причины возникновения гломерулонефрита у

Половинкина А.Н. необходимо обратить внимание на тот факт, что при

ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное

удвоение почки. Хотя этот факт напрямую никак не связан с

гломерулонефритом, а имеет большее значение у больных с пиелонефритом,

необходимо отметить, что почки имеют врожд "енный дефект развития.

Данный феномен мог как возникнуть в процессе гаметогенеза

родителей, так и являться результатом неблагоприятного воздействия на

организм матери во время беременности. Наличие такого крупного

дефекта свидетельствует о мутациях в геноме пациента, которые скорее

всего имеют свои проявления и на более тонких, ультраструктурных

уровнях строения почек. Почки новорожденного были первоначально

дефектны. Подобные явления обычно характеризуются

несбалансированными реакциями поврежд "енной ткани на экзогенный или

эдогенный раздражитель обычной силы c e шулутко . Даже отсутствие

нарушений в системе иммунного реагирования могли привести к поражению

гломерулярного аппарата при банальном иммунном ответе. Помимо этого

следует учитывать присутствие в человеческой популяции рецессивных

HLA (комплекс гистосовместимости), которые экспрессируют антигенную

тканевую структуру, заведомо склонную к вовлечению в

иммунопатологический процесс с поражением почек.

Как указал пациент, заболевание началось классически для

гломерулонефрита --- с ангины. Действительно, среди факторов,

способствующих развитию патологии гломерул, указывается на роль

инфекции. Ведущую роль при этом отводят

$ beta-$гемолитическим стрептококкам группы А, штаммы 1,3,4,12 и 49.

Имеют также значение респираторные вирусы, пневмококки и другая

инфекция. В литературе указывается на роль переохлаждения в развитии

гломерулонефрита c e рябов . В анамнезе больного имеются указания

на переохлаждение перед заболеванием, а также указания на работу в

условиях повышенной влажности, сквозняков. <Нефритогенные > штаммы

стрептококков гораздо легче лизируются бактериофагами, что

обусловливает токсичность их компонентов для почек. Циркулировавшие

в крови продукты распада микробной клетки фиксировались в почечной

ткани (непосредственное поражение), что способствовало образованию

антител к этим комплексам. Антитела, реагируя с фиксированными в

почках антигенами, вызвали развитие патологического процесса.

Патогенез

В точности описать картину патогенеза в данном клиническом

случае сложно из-за отсутствии необходимых для этого исследований.

Необходимо отметить наличие в анамнезе продромального периода между

инфекцией и развитием клинических симптомов поражения почек. Исходя

из иммунологической природы гломерулонефрита наличие инкубационного

периода рассматривается как время иммунологической перестройки. Итак,

можно предположить два основных иммунологических механизма поражения

клубочков c e 10 . Первый из них связан с образованием специфических

антител, которые взаимодействуют с антигенами базальной мембраны, что

приводит к е "е поражению. Второй механизм более сложный, хотя и

встречается значительно чаще. Он характеризуется наличием

циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена,

образовавшегося к нему антитела и комплемента. В обеих реакциях

активную роль играют иммунные лимфоциты, которые могут

Реферат опубликован: 15/04/2005 (19398 прочтено)