Бронхиальная астма

Страница: 4/6

Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического статуса. Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:

сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

сведения о бесконтрольном ингалировании селективных ад­реномиметиков непосредственно во время данного обостре­ния или в недавнем прошлом;

наличие кортикостероидной зависимости, длительное при­менение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена («адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или мед­ленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При от­сутствии эффекта возможна попытка внутримышечного вве­дения терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β-адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник адренергической стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые акти­вирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эф­фекта эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, ког­да они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия.

ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП

Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой — усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа. С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем со­стояния и самочувствия следует использовать эуфиллин у боль­ных, которые непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат внутрь. В этом случае допустимо только капель­ное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжитель­ность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежела­тельных эффектов к концу введения можно в случае необхо­димости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для уси­ления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная те­рапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы:

неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии,

анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания и в качестве противорецидивного средства.

При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно, полови­на — внутримышечно. Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе пришлось использовать кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать.

Показания к госпитализации в остром периоде:

затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами, астматический статус (со­матический, реанимационный стационары);

приступ БА, развившийся на фоне острой или хроничес­кой передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар);

аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический стационар);

острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара).

На стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от клинико-патофизиологических осо­бенностей приступа, а также комбинации основных препара­тов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые технические возмож­ности по способу введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект ра­зобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал своего действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара, является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — опре­деление объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в проце­дуре необходимо активное участие ребенка).

Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее демонстративным является увеличение (восста­новление) изначально сниженного показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических харак­теристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность мо­жет проявиться в быстром истощении эффекта (возврат пока­зателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ: уси­ление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние рефрак­терности, тем более в варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является патогенетической сущностью аст­матического статуса.

В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится внутривенно, а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорос­ти его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.

В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих специалистов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду β-адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин. Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на под­держивающую инфузию, темп которой соответствует скорос­ти выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин приме­нялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп под­держивающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости в большинстве слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся во II стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными мероприятиями.

Реферат опубликован: 7/04/2005 (15582 прочтено)