Страница: 9/9
кого давления на альвеолярной мембране, хотя они не имеют
таких эффектов на капиллярной мембране.Например, если вода
проходит в альвеолы, высокая концентрация различных раство-
ренных веществ в легочной интерстициальной жидкости вызывает
всегда непрерывный осмос воды из альвеол в интерстициальную
жидкость, и жидкость затем абсорбируется в легочные капилля-
ры вследствие коллоидно-осмотического давления плазмы.На са-
мом деле, у людей, которые тонут в пресной воде, может дос-
таточно жидкости абсорбироваться из альвеол в кровь в тече-
ние 2-3 минут, для того, чтобы вызвать фибрилляцию сердца
вследствие разведения электролитов крови.
В дополнение к осмосу жидкости из альвеол, небольшие ко-
личества жидкости могут также двигаться из альвеол в интерс-
- 35 -
тициальные пространства как результат отсасывания отрица-
тельным давлением в этих пространствах.
Даже физиологический раствор хлористого натрия, ионы ко-
торого предупреждают осмос в интерстициальную жидкость, дви-
жется медленно из альвеол в интерстициальные пространства
вследствие отрицательного интерстициального давления.
Но гораздо более важен, чем абсорбция жидкости из альве-
ол, следующий вопрос: почему жидкость, которая в норме име-
ется в интерстициальных пространствах, не перетекает в аль-
веолы?Ответ снова состоит в том, что отрицательное давление
интерстициальной жидкости составляет примерно -8 мм рт.ст.,
что постоянно заставляет жидкость течь внутрь через альвео-
лярную мембрану и, таким образом, также предупреждает потерю
жидкости в наружном направлении.
Только та жидкость, которая идет наружу через альвеоляр-
ную мембрану, такова, что небольшое количество, которое дви-
гается при помощи механизма капиллярности через клеточные
почки эпителиальных клеток и затем просачивается вдоль подк-
ладочных поверхностей альвеол для их увлажнения.
2Легочной отек.
Отек легких происходит таким же образом, как и повсюду в
организме.Какой-либо фактор, который является причиной повы-
шения давления легочной интерстициальной жидкости, от отри-
цательного интервала, будет вызывать внезапное заполнение
легочных интерстициальных пространств и в более выраженных
случаях даже альвеолы большими количествами свободной жид-
кости.
Обычные причины легочного отека:
1. Недостаточность левого сердца или митральное клапан-
ное заболевание с последующим большим возрастанием давления
в легочных капиллярах и заполнением интерстициальных прост-
ранств.
2. Повреждение легочной капиллярной мембраны, вызванное
вдыханием вредных веществ, таких, как газообразный хлор и
газообразная двуокись серы.
3. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы
достаточно низкого уровня, чтобы жидкость пропотевала из
- 36 -
крови в легочные интерстициальные пространства (происходит
только редко).
2Легочной отек "интерстициальной жидкости"
2и легочной "альвеолярный" отек.
Объем интерстициальной жидкости в легких обычно не может
повышаться более, чем на 50% (что представляет менее 100 мл
жидкости), до разрыва альвеолярных эпителиальных мембран и
жидкость начинает протекать из интерстициальных пространств
в альвеолы.Причиной этого является просто почти бесконечно
малая сила натяжения легочного альвеолярного эпителия; то
есть какое-либо положительное давление в пространствах ин-
терстициальной жидкости, по-видимому, является причиной не-
медленного разрыва альвеолярного эпителия.
Таким образом, за исключением самых мягких случаев ле-
гочного отека, отечная жидкость всегда поступает в альвеолы;
если этот отек становится достаточно выраженным, то может
наступить смерть вследствие удушения, о чем уже говорилось в
главах 26 и 27.
2Фактор безопасности против легочного отека.
Все факторы, которые могут предотвращать отеки в перифе-
рических тканях, также могут предотвращать отеки в легких.То
есть до наступления положительного давления в интерстициаль-
ной жидкости и должны быть преодолены все следующие факторы:
1. нормальная отрицательность давления интерстициальной
жидкости в легких;
2. лимфатическое прокачивание жидкости из интерстициаль-
ных пространств;
3. повышение осмоса жидкости в легочные капилляры, выз-
ванное уменьшением белка в интерстициальной жидкости, когда
возрастает поток лимфы.
В опытах на животных показано, что давление в легочных
капиллярах в норме должно возрастать до величины, по крайней
мере, равной коллоидно-осмотическому давлению плазмы до нас-
тупления выраженного легочного отека.Таким образом, у чело-
века, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление
плазмы составляет 28 мм рт.ст., можно предсказать, что ле-
- 37 -
гочное капиллярное давление должно возрастать от нормального
уровня 7 мм рт.ст. до более 28, чтобы вызвать легочной отек,
что дает фактор безопасности против отека, равный примерно
21 мм рт.ст.
2Фактор безопасности в хронических условиях.
Когда давление в легочных капиллярах хронически повыше-
но,(по меньшей мере, две недели), то легкие становятся даже
более устойчивы по отношению к отеку, потому что лимфатичес-
кие сосуды сильно расширяются, повышается их способность пе-
реносить жидкость из интерстициальных пространств в 10
раз.Таким образом, у больных с хроническим митральным стено-
зом нередко развивается легочное капиллярное давление до
40-45 мм рт.ст. без существенного легочного отека.
Таким образом, при хроническом отеке легких, фактор бе-
зопасности против отека может нарастать до 35-40 мм рт.ст.,
по сравнению с нормальным значением 21 мм, при наличии ост-
рых состояний.
2Скорость наступления смерти при
2остром легочном отеке.
Когда легочное капиллярное давление превосходит уровень
фактора безопасности,летальный легочной отек может разви-
ваться в течение нескольких часов, если это давление слегка
превышает фактор безопасности, и в течение 20-30 минут, если
оно превышает 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасности.Та-
ким образом, при наличии острой левосердечной недостаточнос-
ти, при которой легочное капиллярное давление вдруг повыша-
ется до 50 мм рт.ст., смерть часто происходит в течение 30
минут от острого легочного отека.
Реферат опубликован: 26/04/2005 (17763 прочтено)