Страница: 6/12
вовсе перестает на них реагировать. Таким образом, общеприз-
нано, повреждение ткани сопровождается расширением артери-
альной части терминального сосудистого ложа. Воспалительная
гиперемия в зоне действия патогенного фактора, имеющая мио-
- 28 -
паралитический характер, ограничена очагом поражения. Этот
"гипобаремический центр" окружен красной каймой или ярким
ободком, механизм возникновения которого связан, вероятно, с
аксон-рефлексом. Гиперемированный красный ободок является
наружной зоной, окружающей патологический очаг. Сосуды этого
ободко имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют
явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в
механизме возникновения гиперемирванного ободка имеет также
значение воздействие небольшого количества биологически ак-
тивных веществ, которые проникают по межклеточным пространс-
твам за пределы непосредственного действия патогенного фак-
тора. Затем наблюдается третья фаза солсудистой реакции -
венозная, которая сопровождается замедлением тока крови,
расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшнос-
ти, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия заверша-
ется престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилята-
торные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконс-
трикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосу-
дов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нер-
вов, в отличии от артериальной гиперемии невоспалительного
происхождения. Существует несколько причин перехода артери-
альной гиперемии в венозную.
1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии
проявляются признаки замедленного оттока крови по собира-
тельным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к
катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концент-
рации серотонина.
2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином,
брадикинином, и др. биологически активными веществами приво-
дит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-
- 29 -
щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца,
т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.
3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давле-
ния, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с
чем нарушается отток крови и лимфы.
4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наб-
людается вначале краевое расположение, а затем пристеночное
стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.
5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа-
лении возникает в результате действия нескольких факторов:
уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и ан-
тикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации
тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо-
телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания
и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать про-
когулянты, возникает тромбообразование.
6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза
и действия биологически активных веществ, образующихся при
воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата
эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообраз-
ной формы становится круглой.
7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению
гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых
и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В ре-
зультате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитс-
падение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.
8. Замедление кровотока обусловливается также значи-
тельным возрастанием площади поперечного сечения кровеносно-
го русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей кро-
ви вследствие увеличения числа функционирующих микрососудис-
- 30 -
тых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.
Процесс замедения движения крови прогрессирует и внача-
ле в некоторых разветвленных сосудов возникает престаз и за-
тем полная остановка кровотока - стаз. Такие нарушения еще
более нарушают проницаемость стенки сосудов и других биоло-
гических мембран, что способствует тромбозам, распаду тка-
ней, образованию и скреплению токсических продуктов. Таким
образом венозный застой и связанные с ним тканевые нарушения
усиливают воспалительные явления. Сосудистая реакция при
воспалении сопровождается экссудацией, т.е. выходом жидкой
части крови в ткань через стенку сосудов. Экссудаты отлича-
ются от транссудата высоким содержанием белков (от 3 до 8%).
В них содержатся ферменты, соли продукты межуточного обмена,
а также клеточные элементы на разной стадии их повреждения.
Имеются три основные причины экссудации:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- увеличение фильтрационного давления в микрососудах
- повышение коллоидно-осмотического давления в тканях.
Экссудация происходит главным образом в капиллярах и
венулах и является одним из наиболее ранних явлений при вос-
палении . Внутривенное введение коллоидной краски, хлорного
железа, микробных клеток, альбумина, I131 ведет к быстрому
их выводу из крови и далее в очаг воспаления.
Повышение проницаемости среды обусловлено округлением
эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а
также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Веду-
щее значение в механизме повышения проницаемости пренадлежит
биологически активным веществам. К ним относятся прежде все-
го ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В проис-
хождении этих веществ принимают участие плазменные компонен-
- 31 -
ты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и
др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено так-
же активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении.
Ацетилхолин накапливается в тканях не только при воспалении,
но и при других патологических процессах, сопровождающихся
повреждением ткани. Одновременно с накоплением ацетилхолина
происходит снижение активности холинастеразы.
_Г и с т а м и н .. 50% гистамина выделяется в первые 30
минут после начала острого воспаления. Под влиянием гистами-
на уже в малых концентрациях увеличивается проницаемость со-
судов, а затем происходит расширение прекапиллярных сфинке-
ров, метартериол и артериол, а ткаже изменяются физико хими-
ческие свойства коллоида эндотелия. Под влиянием гистамина
происходит повышение протеолитической активности крови, сни-
жение уровня ингибиторов протеаз и активация колликреин-ки-
ниновой системы.
Гистамин образуется в тучных клетках из гистидина под
влиянием гистидиндекарбоксилазы и находится в гранулах. Кро-
ме того, гистамин освобождается из связи с белками в соеди-
нительной ткани при их денатурации.
Гистамин существует в организме в тех формах: связан-
ных, лабильный и свободный. В связанном состоянии находится
с белками соединительной ткани, в лейкоцитах и других клет-
ках и освобождается при их разрушении. Лабильный гистамин
выделяется с помощью факторов, способствующих дегрануляции
тучных клеток. К ним относятся токсические вещества, продук-
ты разрушения тканей, реакция антиген-антитело, лизосомаль-
ные ферменты. В свободном состоянии гистамин содержится в
незначительном количестве. Увеличение концентрации свободно-
го гистамин содержится в незначительном количестве. Увеличе-
- 32 -
ние концентрации свободного гистамина в ткани происходит за
счет связанной и лабильной его форм, благодаря, первичной
альтерации ткани уже в первые минуты воспалительной реакции.
Через 1-2 часа содержание гистамина достигает максимума, а
затем уменьшается в связи с увеличкением гистаминазной ак-
тивности в тканях.
_С е р о т о н и н . (5-гидрокситриптамин) образуется пу-
тем декарбоксилирования триптофана. Вещество обладает прес-
сорным действием, особенно по отношению к венулам, а также
повышает проницаемость сильнее, чем гистамин. Серотонин иг-
рает роль в ранней фазе повышения проницаемости в у животных
(крыс и мышей), у которых этот медиатор содержится в тучных
клетках. У человека серотонин в основном содержится в клет-
ках энтерохромаффинной системы, особенно в желудочно-кишеч-
ном тракте и в ткани мозга. При воспалении у человека серо-
тонин выделяется в основном из тромбоцитов, в которых содер-
жится в большом количестве. В механизме воспалительной реак-
ции большая роль отводится вазоактивным пептидам, получившим
название к и н и н о в. Они характерезуются широким спктром
действий, вызывают сокращение или расслабление гладкомышеч-
ных препаратов, стимулируют деятельность сердца, расширяют
просветы сосудов, снижают кровянное давление, увеличивают
Реферат опубликован: 26/04/2005 (40876 прочтено)