Страница: 10/12
сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гис-
тамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и
уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение
в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду
с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фаго-
цитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые
процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью
обладают витамины, которые можно расположить по эффективнос-
ти в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкор-
тикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противополож-
ность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию.
Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, ак-
тивирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает
отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспали-
теление участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы,
содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказы-
вают четкое противовоспалительное действие на экссудативную
фазу процесса. В зависимости от реактивности организма раз-
личают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое вос-
паление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция
- 48 -
при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое вос-
паление возникает при повышенной чувствительности организма
к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое
воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др.
Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интен-
сивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном
организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, ги-
поэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме,
при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе,
резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у
эмбрионов и у новорожденных.
Состояние иммунологической реактивности имеет большое
значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных
процессов, например, у больных хирургических клиник, у кото-
рых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии,
значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные ослож-
нения. Учитывая роль иммунологической реактиывности в пато-
генезе воспалительных процессов, обоснованным является раз-
работка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой
инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма,
имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности
воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного
отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием
гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким
образом, реактивность организма, включающая состояние нейро-
эндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и дру-
гих систем организма оазывет сильное регулирующее влияние на
течение и исход воспалительного процесса.
Значение воспаления для организма
- 49 -
В условиях воспалительной реакции в организма форме-
руются различные барьеры, предназначенные для локализации
болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения.
Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия
патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый
барьер и его назначение заключается в возникновении венозно-
го и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что
препятствует распространению патогенного фактора за пределы
поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз
яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в экспери-
менте не приводит к гибели животных.
В результате резкого увеличения проницаемости и гидрос-
татического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а
также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях
развивется экссудация, в результате которой в зону действия
патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточ-
ные элементы. К защитным белкам относятся различные бактери-
цидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фиб-
рин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми
и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг вос-
паления, также выполняют барьерную функцию, так как на них
фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются
фагоцитозу. Формерованию защитных механизмов при воспалении
важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин
- 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели миг-
рируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный"
барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз бо-
лезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты.
Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют
бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-ли-
- 50 -
зины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и
др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге
воспаления живут давольно короткое время, т.к. они быстро
разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности.
Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро
уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого
воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более
устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их
функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с
нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является
фагоцитоз и переваривание патогенных агентоав, причем более
крупних, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако,
макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осу-
ществляют ращепление болезнетворных агентов не до конечных
продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют
информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и
В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют
и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего
они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы
неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты,
очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их
лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а
также ростовые факторы, стимулирующие образование и актив-
ность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге вос-
палениястимулируются репаративные процессы, отграничивающие
поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функ-
ция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетвор-
ный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в
воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, вы-
деляют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах обра-
- 51 -
зуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затруд-
няющий распространение патогенного агента, особенно карпус-
кулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в
лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.
Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс
клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией
в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани,
независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспо-
рядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся
под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях.
Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании
лимфоцитов, которые являются источником плазматических кле-
ток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и анти-
микрообразующую функцию.Если воспалительный процесс достига-
ет лимфатического узла, то он становится также мощным барь-
ером на пути распространения патогенного фактора. Лимфати-
ческий узел состоит из наружней части, называемой корковым
веществом, и внутренним - мозковым веществом. Одни лимфати-
ческие сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую
выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой
глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба ти-
па лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и
поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении.
Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через кап-
сулу узла в краевой синус, который содержит много свободных
клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит
много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан
эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки,
т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла
мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого
- 52 -
синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежу-
точному корковому синусам, расположенным между сосудними пи-
рамидальными областями, далее в мозговые синусы и к вынося-
Реферат опубликован: 26/04/2005 (40844 прочтено)