Кардиография

Страница: 3/11

2. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

2.1 МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БИОПОТЕНЦИАЛОВ

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К+), натрия (Na+), кальция (Са 2+), хлора (СГ) и др. через мембрану мышечной клетки. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+, в 13 раз выше концентрация СГ и в 25 раз выше концентрация Са2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na, Ca и Сl выводятся из клетки, а ионы К входят внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих ионов и требует затраты энергии.

А Б

Клетка миокарда в покое (А) и во время деполяризации (Б).

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и СГ. Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внеклеточную среду. Ионы СГ, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положительной, а внутренняя - отрицательной. Возникающая таким образом на мембране разность потенциалов препятствует дальнейшему перемещению ионов (К - из клетки и С1 - в клетку), и наступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сократительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, то зарегистрируем так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около - 90 mV.

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмем­бранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардинальной клетки (рисунок 1).

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1. (фаза начальной быстрой реполяризации) Как только величина ТМПД достигает примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для СГ. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов С1 внутри клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.


Рисунок 1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефракторный периоды.

Фаза 2. (фаза плато) В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+ направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. (конечной быстрой реполяризации) К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4. (фаза диастолы) Во время этой фазы ТМПД происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, СГ соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно - 90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т. е. способности к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.

Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:

положительно - в невозбужденной мышечной клетке, находящейся
в состоянии покоя;

отрицательно - в клетке, находящейся в состоянии возбуждения в
фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая реполяризация);

положительно - в клетке, восстанавливающей свой исходный
потенциал (реполяризация клетки).

2.2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

1) Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желудочков. Они получили название клеток водителей /пейсмекеров (от англ., pacemaker— водитель). Сократительный миокард лишен функции ав­томатизма.

Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно-90 mV, то для волокон водителей
ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьшение
мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 2. Этот
процесс носит название медленной спонтанной диастолической деполяризации и возникает в результате особых свойств мембраны пейсмекеров - постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости мембраны для ионов Na, медленно входящих в клетку. В результате скопления в клетке все большего количества положительных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (примерно 60 mV)9 проницаемость мембраны для ионов Na резко и быстро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки (фаза О ТМПД) - ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению других клеток миокарда. Критический потенциал покоя




Рисунок 2. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей ритма - пейсмекеров. а) - ТМПД мышечных клеток; б) - ТМПЛ клеток пейсмекеров.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической деполяризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяризации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60 -80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка.

Функцией автоматизма обладают некоторые участки в предсердиях и АВ-соединение зона перехода атриовентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса (по международной анатомической номенклатуре - предсердно-желудочковый пучок)

Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами автоматизма второго порядка, могут продуцировать электрические импульсы с частотой 40-60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автома­тизма.

Межпредсердный пучок (Бахмана)


Левая передняя ветвь пучка Гиса

Правая ножка пучка Гиса

левая задняя ветвь пучка Гиса

АВ-узел

Межузловые проводящие тракты (Бахмана Венкебаха, Тореля)

АВ-соединение

Правая ножка пучка Гиса

Реферат опубликован: 15/04/2005 (50032 прочтено)