История болезни (терапия)

Страница: 4/4

Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте, ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данные рентгенологического и эхокардиографического исследований сердца свидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанном аортальном пороке сердца.

Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечной недостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов и сосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставить диагноз – гипертоническая болезнь II стадии.

Наличие приступов одышки не снимаемых приёмом нитоглицерина продолжающихся несколько часов и имеющих сезонный характер говорит о наличии бронхиальной астма.

Вос­палительная природа заболева­ния, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтра­ции клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганиза­ции основного вещества, гипер­плазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных кле­ток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточ­ные элементы, в том числе туч­ные клетки, лимфоциты, макро­фаги.

Длительное течение воспа­ления приводит к необратимым морфофункциональным изме­нениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стен­ки бронхов.

Описанные изменения при­водят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изме­нениями. В зависимости от эти­ологического фактора заболе­вания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать тот или иной компонент бронхиаль­ной обструкции.

Основным патофизиологиче­ским признаком считается гиперреактивность бронхов, явля­ющаяся следствием воспали­тельного процесса в бронхи­альной стенке и определяемая как повышенная чувствитель­ность дыхательных путей к сти­мулам, индифферентным для здоровых лиц.

В данном случае имеет место неатопический вариант бронхиальной астмы.

Под неатопическим вариантом подразуме­вается заболевание, не имеющее механизма аллергической сен­сибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метабо­лизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психи­ческие расстройства, наруше­ния рецепторного баланса и электролитного гомеостаза хательных путей, профессио­нальные факторы и аэрополлюанты неаллергенной природы. Следует отметить, что, несмот­ря на очевидность причинной роли большинства этиологичес­ких агентов неатопической бронхиальной астмы, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы осо­бое значение в формировании неаллергической бронхиальной астмы придается загрязнению атмосферы про­дуктами урбанизационной дея­тельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

Основной диагноз:

1. Гипертоническая болезнь II стадии.

2. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных

артерий.

3.Нестабильная стенокардия напряжения II

функционального класса.

Бронхиальная астма

Эмфизема лёгких

6. Атеросклероз аорты.

7. Сочетанный аортальный порок сердца.

Осложнения:

Сердечная недостаточность II А степени

Список использованной литературы

Г.М. Бутенко Патологическая физиология

Элиста АОЗТ «Эсен» 1994 г.

З.д.н. проф. Б.И.Шулутко Справочник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 г.

Р.Шмидт, Г.Тевс Физиология человека М. «Мир» 1996 г.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутренних болезней М.

«Медицина» 1989 г.

Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней для лечебного факультета За 1998 – 99 год.

Курс лекций по патологической физиологии для лечебного факультета за 1998 – 99 год.

Реферат опубликован: 15/04/2005 (10716 прочтено)