Страница: 3/4
Количество 160мл
Цвет светло-желтый
рН 6
Удельный вес 1,011
Прозрачность неполная
Белок нет
Сахар нет
Желчные пигменты нет
Уробилин в норме
Лейкоциты единичные в поле зрения
ЭКГ ( 30. 04. 99 )
R – R = 0,77”
PQ =0,14
QRS = 0,09”
QRST = 0,36”
1. Отклонение электрической оси сердца влево.
2. Фибриляция предсердий, нормосистолическая форма.
3. Блокада передневерхней ножки пучка Гисса.
4. Гипертрофия правого желудочка.
6. Нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса.
Анализ показателей белкового обмена в сыворотке крови
( 22.12.98 )
данные норма
Общий белок 77 г/л (60 – 83г/л)
Альбумины 47,5 г/л (32 – 55 г/л)
Глобулины 52,5 г/л (20 – 41 г/л)
а1-глобулины 3,0 г/л (1 – 4 г/л)
а2-глобулины 7,0 г/л (5 – 9 г/л)
b-глобулины 13,5 г/л (6 – 10 г/л)
y-глобулины 29,0 г/л (8 – 18 г/л)
Эхокардиография сердца ( 29.12.98 )
Незначительная дилятация полости правого желудочка,. Признак регургитации правого желудочка. Отчетливая гипертрофия левого желудочка. Кальциноз атриовентрикулярного кольца.
Признаки выраженных склеротических изменений корня аорты, аортального и митрального клапанов.
Заключение
Сочетанный аортальный порок сердца. Кальциноз створок аортального клапана. Частичный кальциноз корня аорты.
Кальциноз левого атриовентрикулярного фиброзного кольца.
Створки митрального клапана не изменены.
НАЗНАЧЕНИЯ
I. При поступлении
Tab. Aspirini 0,5
D.S. ¼ таблетки в сутки.
2. Sol. Insulini 46,0
D.S. Внутривенно, капельно.
3. Sol. KCL 10% 10,0
Sol. MgSO4 25% 5,0
Sol. Vit. B1 2,0
Sol. Vit. B6 2,0
D.S. Внутривенно, капельно.
Sol. “Lazix”
D.S. Внутривенно
21.12.98 – 20 мг
22.12.98 – 40 мг
29.12.98 – препарат отменён.
II.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. Четыре раза в день.
Обоснование диагноза.
При опросе пациент указал на следующие жалобы: слабость, головокружение, сопровождающиеся потемнением в глазах, сильное ухудшение памяти, ухудшение зрения. Кроме того, пациент жаловался на сильные сжимающие боли в области левой половины грудной клетки и загрудинной области. Так же присутствует сильная инспираторная одышка. Этому состоянию сопутствует акроцианоз и иногда возникающие, ближе к вечеру, отёки на ногах. Отмечается повышенное артериальное давление.
Данные симптомы указывают на наличие патологии сердечно – сосудистой системы, в связи, с чем целесообразно разбить симптомы на группы, характеризующие ту или иную патологию и рассмотреть их по отдельности.
Кроме того, необходимо отдельно рассмотреть патологию дыхательной системы.
Важный симптом – повышенное артериальное давление, позволяет предположить наличие артериальной гипертензии.
Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенное артериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокое по сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии. Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давление сопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном в ушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальной гипертензии легче, чем при симптоматической. Анализ мочи не показал наличия в моче эритроцитов. Протеинурия отсутствует. Глюкоза отсутствует. Поражений эндокринной системы, таких как опухоли и гиперплазии коры надпочечников не выявлено. Синдромы Кона и Кушинга отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Таким образом, проводя дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациента можно прийти к выводу, что у последнего наблюдается первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия. Пусковым фактором гипертензии мог служить эмоциональный стресс возникший в 1998 году.
Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции вызывают нарушение в работе сердца и тонуса сосудов. В основе механизма этих нарушений имеется избыточная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действием катехоламинов отмечается увеличение работы сердца, которое сопровождается повышением выброса и систолического артериального давления. Вследствие стойкого возбуждения эмоциональных зон могут возникать нарушения переферического кровообращения, в частности кровотока, и спазм переферических сосудов. Следствием данных изменений также будет повышение артериального давления.
Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:
усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и увеличение сердечных сокращений;
в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и гипертензии;
в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатии.
Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных гуморальных факторов.
Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий. Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов. Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов, например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов. Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического каркаса сосудистой стенки.
Наличие факторов риска не установлено.
Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезнь сердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардического характера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся в состоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15 минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардии напряжения III – IV функциональных классов. Последняя, обострилась в 1999 году, что и послужило причиной госпитализации.
Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение в глазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головного мозга.
Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явился атеросклеротический кардиосклероз.
Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, и смещение левых отделов сердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической сердечной недостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической форме.
Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.
Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.
Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из за стойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аорты произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке, желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Эта дилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление его сократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии, что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующая гиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечных волокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, его иннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того рост артериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызывая относительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечение миокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит к изнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющие себя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижению сократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, в свою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей, что ещё усугубит сердечную недостаточность.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.
Реферат опубликован: 15/04/2005 (11317 прочтено)