Терапия (акромегалия)

Страница: 7/9

распределен равномерно, признаков атрофии кожи нет, не обнаружено

усиленной ее пигментации, гипертрихоза на груди, по белой линии живота

не выявлено. Следует дополнительно провести определение уровня АКТГ,

который при аденоме будет значительно повышенным, уровень 17-ОКС ---

умеренно увеличенным. Возможно обнаружение изменений со стороны

клеток, продуцирующих лактотропный гормон, однако имеющаяся в

анамнезе информации о маточном кровотечении в детородный период не

характерна для опухолевого процесса этих клеток. При сборе анамнеза

не получено информации о лактореи и аменореи в какие-либо периоды,

исключая физиологические изменения. Пациентка имеет характерные для

аденомы с вовлечением маммотропоцитов жалобы на снижение остроты

зрения, объективно в пользу маммотропономы говорят избыточное

развитие жирового слоя, но эти явления малоспецифичны и недостаточны

для диагностики аденомы гипофиза. Указанные изменения со стороны

половой системы могут свидетельствовать о вовлечении

фоликулостимулирующего гормона, однако единичный эпизод кровотечения

также недостаточен для диагностики. К тому же при развитии аденомы

гипофиза должны в первую очередь поражаться клетки одинакового генеза

и гистологического строения. Следует ожидать поражение близких по

гистологическому строению маммотропоцитов и соматотропоцитов, а не

изолированно разнородных фолликулотропоцитов и соматотропоцитов.

Следовательно, больше данных об изолированном поражении соматотропных

клеток аденогипофиза --- акромегалии. Окончательная дифференциация

возможна после проведения КТ, определения уровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.

Учитывая яркую, выраженную клиническую картину заболевания, следует

проводить дифференциальную диагностику с теми заболеваниями, при

которых наблюдаются дистрофические поражения суставного аппарата,

явления артрита.

При обследовании больной может возникнуть впечатление о наличии у

пациентки болезни Педжета . На это указывает поражение многих

суставов (общее заболевание скелета), пожилой возраст пациентки,

деформации некоторых суставов. Однако не отмечено наличие грубых

деформаций костей, характер поражения суставов доброкачественный, из

анамнеза известно, что заболевание началось в молодости, что не

характерно для болезни Педжета . Для окончательной

дифференциации необходимо провести пациентке рентгенологическое

исследование костей скелета, где при болезни Педжета

обнаружилось бы трабекулярная перестройка костей, с преимущественным

поражением костей таза, бедренных костей, черепа, больших берцовых

костей, пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника, ключиц

и ребер. Абсолютно не характерно обнаружение изменений в мелких

костях и мелких суставах. Изменения гипертрофического характера имеют

признаки злокачественности (чрезмерный хаотичный рост) и поражают всю

кость от эпифизов в виде растущего V-образного края.

А при акромегалической артропатии, протекающей с

преимущественными дистрофическими изменениями в суставах

характерно сужение межсуставных щелей, субхондральный остеосклероз,

краевой остеофитоз, субхондральные кисты, а также воспалительные

изменения суставов, находящихся в состоянии вторичного синовита. При

рентгенологическом исследовании черепа получено обнаружен не

характерный для болезни Педжета остеопороз турецкого седла.

Также пациентка не отмечает увеличения размеров головы, утверждает,

что размер головного убора не изменился, что было бы характерно для

болезни Педжета, а напротив, утверждает, что изменены

размеры дистальных отделов конечностей, что является

классическим признаком акромегалии. Следовательно, на данном этапе

диагностического поиска имеется больше данных в пользу акромегалии и

поражении суставов акромегалической природы.

Для ревматоидного артрита у пациентки очень характерен дебют

заболевания с поражением суставов кистей и голеностопов, с яркими

признаками воспаления в суставах, полной утратой функции суставов

весь период активного воспаления. Характерно появление тогда симптома

утренней скованности, возможно, было повышение температуры тела,

суставы вовлеклись в патологический процесс симметрично. На

рентгенограммах, выполненных в 1996 г. имеются характерные признаки

ревматоидного процесса в суставах --- остеопороз суставов, небольшое

сужение суставных щелей. Однако доминируют на рентгенограммах

дистрофические изменения, и в заключении рентгенолог пишет об

деформирующем остеоартрозе. У пациентки наблюдалась не характерная

для ревматоидного артрита длительная, в течение 15 лет,

ремиссия, возникшая без медицинского лечения. Анамнестические

сведения указывают на более менее доброкачественное течение артритов,

что не укладывается в клинику РА. Пациентка не имеет длительной

утренней скованности, ей необходимо 10--15 минут, чтобы

<расходиться >, помимо этого скованность наблюдается и в течение дня

после отдыха. Не обнаружены ревматоидные подкожные узелки. Не

определен уровень РФ. Однако, для последующей дифференциации этих

состояний необходимо провести эти исследования, также следует

провести рентгенодиагностику, инсулиновый, аргининовый,

тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови,

компьютерную томографию черепа для установления факта микро- или

макроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии.

Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лайма

определяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациентка

отметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг места

укуса. Исследования присосавшегося клеща подтвердили его

инфицированность. Пациентке была проведена активная

профилактическая терапия по этому поводу. Для болезни Лайма

характерно появление суставного синдрома через 2 недели -- несколько

лет после укуса, однако у пациентки болезнь началась за многие годы

до этого. Однако следует предполагать о возможности сочетания болезни

Лайма с уже диагностированной патологией, для подтверждения этого

следует провести серологические исследования. У больной также имеется

характерное для болезни Лайма чувство онемения в пальцах, достоверной

информации о миалгиях не получено. Также для болезни Лайма характерен

моно-, олигоартрит, что не соответствует клинической картине у

больной. Настораживает появление у пациентки при очередном обострении

процесса в суставах болей в левом пояснично-крестцовом сочленении,

что сохраняется на сегодняшний день. Это является показанием для

назначения серологических реакции с целью выявления признаков

инфицированности пациентки. При акромегалической артропатии также

могут вовлекаться крестцово-подвздошные сочленения, но чаще процесс

имеет симметричный характер. Таким образом, пока нет оснований

выносить болезнь Лайма в диагноз, но диагностический поиск необходимо

продолжать, так как возможно сочетание обоих этих заболеваний у

пациентки.

Этиология, патогенез и патанатомия

В анамнезе пациентки не фигурируют те причины, из-за которых

предполагается развитие акромегалии: нет указаний на травмы черепа

(контузии, ушибы головы и др), острые и хронические инфекции

(тяжелый грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психические

травмы, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение

серого бугра. Заболевание в семье раньше не встречалось, хотя мать

страдала также заболеванием суставов. Однако, учитывая географический

район и исторический период, когда росла пациентка, следует отметить,

что создавалась благоприятная ситуация для хронического стресса,

недоедания, голода. Пациентка перенесла двое родов, что могло

послужить толчком к развитию акромегалии.

Основным патогенетическим механизмом акромегалии является увеличение

выделения передней долей гипофиза соматотропина. Это могло

стать следствием нарушения регуляции синтеза гормона роста или

первичными изменениями в самом гипофизе в виде микро- или

макроаденомы. В первом случает изменения могли иметь место в

гипоталамической области, вследствие которых изменилось соотношение

релизинг-фактора гормона роста и соматостатина. Также могут быть

нарушения приводящие к избытку alpha -адренергической стимуляции

(стрессы), алиментарно обусловленная гипогликемия, избыточная

физическая нагрузка. Все это стимулирует выработку соматотропина в

аденогипофизе.

Имеющая место в патогенезе гиперпродукция

соматотропного гормона (СТГ) привела к диспропорциональному

увеличению и утолщению конечностей и костей черепа наряду с

увеличением мягких тканей. Подобные процессы вызвали неравномерность

роста различных участков костей, микродефигурацию их, что могло

привести к некоторому нарушению анатомического строения суставов. На

таком фоне возникает благоприятная ситуация для развития артрозов и

вторичных синовитов из-за нарушения кровообращения в эпифизах костей,

вследствие неравномерности роста кости, перераспределении нагрузки.

Развитие дистрофических процессов захватило многие суставы так как,

Реферат опубликован: 15/04/2005 (15051 прочтено)