Неврология (рассеянный склероз)

Страница: 3/4

мозга LV-SII, а также на возможность частичного поражения ме диальной петли изнутри слева.

8. Данные параклинических методов обследования .

18.03.1997

Общеклинический анализ мочи :

Количество - 150 мл; Реакция - слабокислая;

Цвет - светло желтый; Удельный вес - 1014 кг/см3;

Прозрачность - прозрачная; Сахар - нет;

Белoк - нет.

Микроскопия осадка :

слизь - нет эпителий - еденичный в поле зрен

цилиндры - нет лейкоциты - 2 в поле зрения

18.03.1997

Общеклинический анализ крови :

Hb - 110 г/л; Лейкоциты - 7,0 * 10 9

Эритроциты -3.5 * 10 12; Базофилы - 1%

Эозинофилы - 2%;

Цветной показатель - 0,9; Нейтрофилы :

Гематокрит - 0,5; Юные - 0%

СОЭ - 15 мм. час; Палочкоядерные - 9%;

Сегментоядерные - 60%;

Лимфоциты - 20%;

Моноциты - 8%.

8.04.97.

Биохимия крови :

Общий белок - 77 г/л в - 10 %

Альбумины - 57 % гамма - 20 %

Глобулины - 43 % А/Г коефициент - 1.2

а1 - 3% С-реактивный белок - отр.

а2 - 10%

9.04.97.

ЭКГ исследование : Ритм синусовый , ЧСС - 103 уд.мин , регулярный.

Электрическая позиция сердца горизонтальная , еденичные желудочко-

вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде.

10. Предварительный клинический диагноз.

На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически

возникающие боли в нижних конечностях в области голеней , средней

интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость

при длительной ходьбе, в положении лежа чувство " жжения " в дис-

тальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних ко-

нечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткос-

ти изображения , появление " сетки " , " плеки " перед глазами ,

нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения.

Данных анамнеза ( острое начало заболевания, возраст больного,

постипенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей , тонус нижних конечностей повышен по спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон , при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского D>S. Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости , особенно это выражено справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание

правой руки.При исследовании почерка отмечается макрография , почерк неровный , зигзагообразный ломаными линиями , поднимается вверх к концу строки. Больной в позе Ромберга неустойчив , походка ретикоатактическая.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности , мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на левой нижней конечности , Наблюдаются парестезии ( чувство " жжения " ) в дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н. ( снижение остроты зрения ,уменьшение полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз, можно поставить предварительный клинический диагноз: Рассеяный

склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения.

11. Дифференциальный диагноз.

Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :

-опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе.

- опухолью головного мозга для которой характерна множественность

поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий.

- острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу ос-

трого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их

регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное

возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозго-

вые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезнове-

ние брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие

рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рас-

сеяного энцефаломиелита.

- опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте,

характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий.

- дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На

глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков

зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.

12. Клинический диагноз

На основании обоснованного предварительного и дифференциально-

го дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.

Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза

обострения.

13. Этиология и патогенез.

Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патоло-

гической цепи.

1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологи-

ческие, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры го-

ловного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генети-

чески предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения

различных видов обмена, в том числе и белкового.

2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его рас-

стройство, в генетически молодых структурах проводников, представ-

ленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распростране-

нием их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах еди-

ной системы, чем объясняются особенности клинических проявлений

заболевания.

3. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысо-

коактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стиму-

лируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан-

тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенера-

тивных процессов. При нарушении функции высших регуляторных сис-

тем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью

торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада мие-

лина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,

что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации

заболевания.

4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны

воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают меха-

низмы, направленные на восстановление пораженных структур миелино-

вых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется

процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.

5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком-

плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллерги-

ческих и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосу-

дистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменения-

ми стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в

том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию пе-

реваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного

происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений

паренхиматозных структур нервной системы и образование склероти-

ческих бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внут-

ренних органов, в частности печени.

6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе

печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в

следствие функциональной недостаточности как высших надсегментар-

ных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса

проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофи-

ческие изменения в печени вызывают расстройство белковообразова-

тельной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка

миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.

14. Лечение.

Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В

( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.

Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml через день.

Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.

Реферат опубликован: 15/04/2005 (12985 прочтено)