Интерлейкины

Страница: 5/9

1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные

1рецепторы│ │ последствия

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1ИЛ-5 Отсутствие эозинофилов, дефицит Th2

1───────────────────────────────────────────────────────────────

.

?

ИЛ-6 26 Т 4н 01 клетки, Обладает _противовоспалительным свойством ..

мон/макр., /2460к/95/

ЭК, фибро- Фактор роста /?/ гибридомы.

бласты, Усиливает конечную дифференцировку В-лим-

клетки Куп- фоцитов ( _В-клеточно-стимулирующий фактор .).

фера (ЛПС) /2263к/

/7631/92/,

В-лимфоциты, 2 Индукторы 0: - митогены Т-клеток,

кератоциты, - вирус Эпштейна-Барр,

островки - S. aureus Cowan I,

поджелуд. - ИЛ-4 для В-лимфоцитов,

железы, - ЛПС для фибробластов,

злокачест. - бактерии и вирусы для

клетки макрофагов./2317к/97/

/2263к/

Эффекты:

1. Активирует пролиферацию и дифференцировку _Т- и В-клеток ..

- Фактор роста В-клеток и поликлональная продукция Ig (М, G,

A). ИЛ-6 является главным индуктором коненой дифференцировки

В-клеток. /2348к/ Избыточная продукция ИЛ-6 может привести к

злокачественному перерождению В-клеток. Рецепторов для ИЛ-6

много на миеломных клетках.

- 1ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6, не являясь самостоятельными росто-

1выми факторами для тимоцитов и зрелых Т-клеток, способны

1усилить ростовое действие ИЛ-2, ил-4 и ИЛ-7, т.е. служат их

1кофакторами. /2317к/97/ 0 - ПОВТОР В какой-то степени ИЛ-6 мо-

жет подменить функцию моноцитов/макрофагов в качестве допол-

нительного сигнала в поддержании Т-клеточной активации.

/2348к/

2. _Подавляет выработку

- ИЛ-1 и ФНО-альфа. Является типичным противовоспалительным

цитокином. Торможение продукции _ФНО . при интратрахеальной

инстилляции ЛПС. /2292к/

5Синергист ИЛ-1, ФНО. 0 5/8К1213-93-Им-я/ - ?

При дефиците _ИЛ-6 и М-КСФ . развивается поражение костей

/2317к/97/,

4. _Индуцирует синтез

- рецепторного антагониста ИЛ-1 и растворимого рецептора для

ФНО./2460к/95/

- Индуцирует продукцию ИЛ-2 и его рецептора. --- Усиливает

активность ЕКК. /2460к/95/

- Усиливает экспрессию дифференцировочных маркеров. /2460к/

- АГ HLA I класса& /2460к/

- усиливает продукцию неспецифических эстераз, лизоцима.

/2460к/

- рецептора для М-КСФ /2460к/

- продукцию РАИЛ /2460к/

- рецептора для ФНО /2460к/

- Индуцирует синтез БОФ, кортикотропина и ФРН. /2460к/ _Гепа-

_тоцит .-стимулирующий фактор. Индуцирует синтез БОФ гепато-

цитами печени при воздействии ИЛ-1. Вызывает транскрипцию

мРНК С-РБ. /2348к/

Является мощным стимулом такой системной реакции, как ост-

рофазный ответ на тканевое повреждение (травма или инфек-

ция). /2348к/ _Уровень повышается при воспалении .. /8К1212-

93-Им-я/ Мобилизация _нейтрофилов в очаги воспаления .. /2292к/

Усиливает фагоцитоз. /2460к/

Индуцирует _апоптоз нейтрофилов .. /2460к/95/

У мышей с дефектным геном ИЛ-6 нарушена продукция остро-

фазных белков, снижен титр специфических иммуноглобулинов

G и Тк при инфеции, вызванной вирусом везикулярного стома-

тита, повышена чувствительность к листериям (дефект Тк).

/2460к/

- Усиление секреции _АКТГ .. /2292к/

4. _Активация ЭК . (синтез фактора роста тромбоцитов), повышение

проницаемости. /2292к/

7. - _Синергист ИЛ-3 . (регулирует гемопоэз тромбоцитов, активиру-

ет переход мегакариоцитов в тромбоциты). /8К1213-93-Им-я/

- Активирует пролиферацию _стволовых клеток . и индуцирует син-

тез Г- и ГМ-КСФ. /2460к/95/

5- Ингибирует пролиферацию /2460к/ 0- ?

- Индуцирует созревание мегакариоцитов и остеобластов. /2460к/

- Стимулирует рост мезангиальных клеток, кератиноцитов и

дифференцировку нейронов, клеток-предшественников грануло-

цитов и макрофагов. /2460к/95/

13. Ингибирует пролиферацию _макрофагов . и усиливает их дифферен-

цировку. /2460к/95/

Избыточная продукция ИЛ-6 может привести к развитию аутоим-

мунных заболеваний.

_Антагонисты . ИЛ-6:

- растворимые рецепторы для ИЛ-7,

- ИЛ-6-связывающий токсин. /2356к/

1Последствия удаления генов цитокинов

1или их рецепторов /2317к/97/

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1Цитокин, │ Ожидаемые последствия │ Неожиданные

1рецепторы│ │ последствия

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1ИЛ-6 Снижение уровня Ig A. Нарушение выра- Повредение кос-

1ботки острофазных белков. Снижение тей

1образования Ig G-ответа, активности

1цитотоксичных Т-лимфоцитов при вирус-

1ных инфекциях.

Используется после трансплантации

красного костного мозга. /2356к/

1───────────────────────────────────────────────────────────────

1Синдромы, вызываемые пердозировкой

1цитокинов /2317к/97/

1────────────┬───────────────────┬──────────────────────────────

1Синдромы │Цитокины,вызывающие│ Проявления

1│данный синдром │

1────────────┼───────────────────┼──────────────────────────────

1Синдром, │ФНО-альфа, │Падение АД, ацидоз,

1подобный │ 3ИЛ 1-1,2, 36 1 │внутрисосудистая коагуляция,

1септическому│ │кровоизлияния,

1шоку │ │лейкопения,

1│ │лихорадка без бактериемии.

1│ │/2317к/97/

1────────────┴───────────────────┴───────────────────────────────

.

ИЛ-7 25 Cтромальные _Лимфопоэтин . для про-В-клеток,

клетки кр. лимфоцитарный фактор роста - усиливает

костного пролиферацию и дифференцировку Т-лифоцитов

мозга и в Тх и Тс.

тимуса

зародыша,

Т-лимфоциты

Эффекты:

1. Регулирует пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов

(индуцирует экспрессию рецепторов к ИЛ-2, трансферрину).

Отключение гена _ИЛ-7 . приводит к нарушению всех ветвей лимфо-

поэза. /2317к/97/

2. Повышает цитотоксичность во клеток CTL и NK.

3. Активирует и стимулирует моноциты. /2300к/

4. Усиливает противоопухолевую активность. /2460к/

.

Реферат опубликован: 11/04/2005 (17746 прочтено)