Страница: 3/8
Приобретенный Приобретенный
активно пассивно
1(активный им-т) (пассивный иммунитет)
-перенесенное ┌─────────┴──────────┐
заболевание Естественный Искусственный
-активное - Ig G матери - вакцинация
функционирование у новорожденного - введение
иммунной системы - Ig A молока в антител
ЖКТ
2Неспецифические и специфические факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Неспецифическая защита │ Специфическая (=иммунная) защита
───────────────────────────────────────────────────────────────
1. Нейтрализация и дест- I. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
рукция патогенных 1. Нейтрализация чужеродных
агентов различными агентов антителами (токсинов,
веществами (лизоцимом,ин- ферментов, молекул адгезии,
терфероном, радикалами, жгутиков) с последующим эндо-
катионными белками и пр.); цитозом и деструкцией;агг-я м-ов
2. Комплементарный лизис 2. Антитело-зависимый комплемен-
(преимущественно АПК); тарный лизис (преимущественно
КПК);
3. Неспецифический эндоцитоз 3. Антитело (Fc-)-зависимый эндо-
(кэппирование,фагоцитоз); цитоз (кэппирование,фагоцитоз);
4. Естественная цитотоксич- 4. Антитело-зависимая цитотоксич-
ность ность (АТ-ЗКЦ), осуществляемая
а) непосредственная (ЕКК) К-лимфоцитами,макрофагами,нейт-
б) опосредованная рофилами, эозинофилами, тромбо-
(макрофагов, ПМЛ, тром- цитами.
боцитов) II. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
- С-ЗКЦ (через СR1,СR3) 5. Антиген-зависимая цитотоксич-
/7561/87/ ность (АГ-ЗКЦ), осуществляемая
- лектин-ЗКЦ /=ЛЗКЦ/ Т-киллерами и макрофагами.
КМ - мутированные клетки и др.
1- бактериофаги /?/
───────────────────────────────────────────────────────────────
Т.о., 4 основные механизма защиты (комплементарный лизис,
фагоцитоз, экзоцитоз /=внеклеточное переваривание/, АГ-ЗКЦ).
Отметить функции антител в ИК: 1. Нейтрализация антигенов;
2. Активация комплемента (КПК);
3. Активация клеток с Fc-R
а) фагоцитоз (объект <)
б) экзоцитоз (объект > +
перекрестное связывание)
- ТК гистамина
- фагоцитами ферментов,
в т.ч. МПХ, ФЛ А2── 76 0ПОЛ
(= осуществление АТ-ЗКЦ).
Возрастные особенности 1:
5Внутриутробный синтез неспецифических гуморальных факторов
5защиты ограничен из-за отсутствия соответствующих стимулов.
5Исключение - лизоцим, активность которого в крови и околоплод-
5ных водах очень высока. Уровень лизоцима достигает максимума к
53 годам, затем постепенно падает до уровня взрослых.
5У новорожденных детей полиморфноядерные клетки обладают сни-
5женной фагоцитарной активностью, тогда как моноциты новорожден-
5ных проявляют такую же активность, как и моноциты взрослых.
5/7474/84/ Хемотаксическая активность ниже. С возрастом опсони-
5ческая активность сыворотки повышается.
5Естественные клетки-киллеры появляются на 10 неделе беремен-
5ности; у новорожденных активность ЕКК ниже, чем у взрослых и
5прогрессивно возрастает вплоть до зрелого возраста.
5Мало меняется с возрастом активность системы комплемента.
Т.о., у новорожденный выше уровня взрослый - Ig G (матери) и
лизоцим, на уровне взрослых - активность системы комплемента.
Активность остальных факторов защиты ниже.
2Виды цитотоксичности
/7620/86/
L[+]
─────────────────┬────────────────────┬────────────────────────
Естественная │Антитело-зависимая │Антиген-зависимая цито-
цитотоксичность │клеточная цито- │токсичность /АГ-ЗКЦ/
│токсичность /АТ-ЗКЦ/│
─────────────────┴────────────────────┴────────────────────────
41) непосредствен- Опосредованная Непосредственная
4ная (ЕКК) 0 антителамми (через "АГ" взаимодейст-
42) опосредованная 0 вующих клеток)
4- комплементом
4(С-КЗЦ),
4- лектинами
4(Л-ЗКЦ) 0
1Эффекторные клетки
ЕКК, макрофаги, │К-лимфоциты,все под-│Т-киллеры
полиморфоядерные │вижные клетки с FcR │макрофаги
лейкоциты │(лейкоциты), │
│тромбоциты │
1Клетки-мишени 0 (КМ)
Вирус-пораженные,│Любые клетки макро- │Собственные
опухолевые клетки│или микроорганизма, │видоизмененные
трансплантирован-│сенсибилизированные │клетки (мутанты,
ные клетки крас- │Ig G. │пораженные микробами,
ного костного │ │стареющие)
мозга (СКК-?) │ │
7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0ЕКК 7╡╢╖╕╣ 0 7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0Тромбоцит 7╡╢╖╕╣( 5- 7) 0Тк
7║ 0опух 79 0─ 70 0 7║ 6 7╗ 0- 7║ 0КМ 7╗ 0 ─ 70 0с FcR 7║ 0ВПК 7╗9 0─ 70
7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└ 0 7╝╜╛┐└
Фагоцит КМ с измененной
HLA 4I 0 (HLA 4I 0+АГ)
1Механизм активации (запуска)
Отсутствие HLA 4I 0 │Перекрестное связы- │Видоизмененная HLA 4I
(подкласса В) │ние Fc-рецепторами │(или сумма
│антител, связавшихся│HLA I и II класса)
│с клеткой-мишенью │
│(чаще Ig G, реже Ig │
│Ig E). │
4│К Ig классов М и А │
4│рецепторов мало. │
│ 4Поскольку Ig M акти- 0│
│ 4вируют комплемент, 0 │
│ 4ими опосредованная 0 │
│ 4цитотоксичность 0 │
│ 4может осуществляться 0│
│ 4через рецепторы к 0 │
│ 4С1q субкомпонент 0 │
│ 4комплемента или через
│ 4фрагмент С3b (СR1). 0 │
1Механизм киллинга
_ЕКК .: не 1 фактор │1) ПОЛ ( _тромбоциты ., │ _Т-киллеры .:
- выделение гран-│ _фагоциты .: │1) Перфорация МАК-ом
зимов --- индук- ПМЛ,моноциты,│ (из белков - перфори-
ция апоптоза │ макрофаги,ЭК)│ нов - аналогов С9)
- перфорины │ запускаемое чаще │ клеток-мишеней /=КМ/
- цитотоксины /?/│ МПХ-ой клеток │ 4(тубулярные поврежде-
(не радикалы) │ (одним из лизосо-│ 4ния 0 4диаметром 5-16 нм)
_Макрофаги .: │ мальных ферментов)2) Запуск апоптоза:
ПОЛ (МПХ) │2) протеазы лизосо- │ Тк выбрасывают гранзины
Лектин-зависимая │ мальных ферментов│ (гранулы с протеазами -
цитотоксичность │ при локальном │ индукторами апоптоза).
опухолевых клеток│ ацидозе ( _фагоциты .) Взаимодействие Тк
и микробов │3) цитотоксины /?/ │ через свой Fas-лиганд
_Эозинофилы .: │ ( _К-лим .ф _оциты .) │ с Fas-АГ КМ.
перфорины │ │ _Макрофаги .- ПОЛ /?/
С 1тимуляторы
Гистамин, │Активаторы лейкоци- │ ИЛ-2 4, 0 ИЛ-6, ИЛ-12, ИФ,
ИЛ-2, лектины, │тов │ ФНО
бактериальные │ФНО, ИФ │
-
экстракты │ │
(стимулируют │ │
выработку ФНО, │ │
на 40% повышают │ │
активность ЕКК). │ │
Реферат опубликован: 11/04/2005 (16620 прочтено)