Страница: 6/12
4ности с сетью нейронов. /2858к/98/ 0
2. Способность узнавать, перерабатывать и запоминать
/6408/89/ Обе системы взаимодействуют с внешней и внут-
ренней средой (информация АГ внешних и внутренних - ин-
формация зрительная, слуховая, болевая и пр.).
Обе системы используют в своей организации селективные
принципы. Обе системы способны реагировать на нестандарт-
ные ситуации. /2858к/98/
По мнению И.П.Ашмарина /2866к-10/, способность к фор-
мированию нейрологической и иммунологической памяти появ-
ляется на более поздних этапах эволюции, чем другие виды
биологической памяти. Для этих форм памяти характерны
- значение повторных воздействий при запоминании,
- длительность (нередко в течение всей жизни),
- сходная динамика угасания,
- легкость восстановления при повторной встрече с тем же
воздействием. /2866к/99/
3. Идентичные _рецепторы . для
- АКТГ,
- опиоидов,
- вещества Р,
- ВИП,
- АХ /на Т-лимфоцитах/, НА, дофамина, 7 g 0-АМК,
- серотонина,
Клетки трех регуляторных систем (нервной, гормональной,
иммунной) имеют идентичные 2рецепторы 0. /7761/89/
- FcR на периферических нервах человека /6419/
- рецепторы к ИЛ-1 на теле нейронов (кроме нейронов гипота-
ламуса) /6420/87/
- рецепторы к ИЛ-2, 7a 0-ИФ, ФНО, фракции 5 7a 0-1-тимозина, ней-
ролейкину. /6430/
- Рецепторы (R) для ВИП имеются на нервных клетках, клетках
- 13 -
гипофиза, эпителиальных клетках кишечника и лимфоцитах + ВИП
── 76 0 > цАМФ ── 76 0 протеинкиназа ── 76 0 фосфорилирование белков. Т.о.,
ВИП цнс - агонист, R 4ВИП 0 лимфоцитов - антагонист. /7713/89/
- АКТГ, 7b 0-эндорфин, метэнкефалин. /7768/89/
4. Соответственно идентичные _медиаторы и регуляторы .:
- в нервной системе есть пептиды тимуса,
- синтезируются ИЛ, ИФ, Pg;
- ИКК продуцируют нейромедиаторы и нейропептиды).
/7709/91,2270к/95,2858к/98/
5. Имеют общие _мембранные антигены .:
- HLA (астроциты, макрофаги, лимфоциты)
- VLA-гликопротеины /7268/90/
- GM1 - ганглиозид нервной системы (есть на тимоцитах и
лимфоцитах мышей и крыс);
- GA1 - на лимфоцитах и миелине мышей;
- GD3 - маркер активации или злокачественного перерожде-
ния астроглии и лимфоцитов;
- MAG - ГП, связанный с миелином; │
- SGGLs - ГП-ды, сульфатированные глюкуронилом│ на ЕКК
- Thy-1 - ГП мышей. /6439/89/
- Гликопротеин Leu 7 (ЕКК и Тк; ЦНС, ПНС) /7268/90/
- Идентичные антигенные детерминанты клеток микроглии и
макрофагов.
- Основной белок миелина (на ЕКК и в ПНС, ЦНС)
- Белок S-100 (тимоциты грызунов, Т-лимфоциты; глия, ней-
роны, периферические нервы)
- и др.
В обоих системах имеются некоторые особые ферменты.
/2858к/ В обоих системах широко представлены белки супер-
семейства иммуноглобулинов (SFIg). /2858к/98/
(ЦНС и тимус - забарьерные органы.)
6. Общие стимулы. На иммунную и нервную систему влияют пси-
хические, эмоциональные факторы, инфекция, опухоли, ЛПС.
7. Иммунная и нервная системы являются главными адаптацион-
ными системами. /2270к/95/
8. Феномен функциональной асимметрии. Характерен как для по-
лушарий головного мозга, так и для костного мозга, тиму-
са, ЛУ (и надпочечников). /2866к/99/ - Норадреналин и АХ
по-разному воздействуют на деление
"левых" и "правых" клеток тимуса (тимоцитов контрлате-
ральных долек). /2866к/99/
9 4. Обе системы являются главными мишенями вируса СПИД.
4/2558к/
Т.о. можно выделить
1. Гипоталамо-гипофизарно-ЖВС(=железы внутренней секреции)-ось
(без компенсации)
2. Мозго-тимико-(ЛУ)-лимфоидная ось /тканеспецифические лимфо-
циты ── 76 0 пептиды/ (с компенсацией). Пептидная регуляция.
ИС продуцирует
а) АГ-специфические медиаторы (вносящие информацию в ЦНС
/?/),
б) АГ-неспецифические регуляторные пептиды.
2ИС 0── 76 2 НС
(Влияние иммунной системы на нервную систему)
_ЦНС - забарьерный орган для иммунной системы ., В норме Т-лим-
фоциты не могут проникать в паренхиму мозга за исключением не-
которых патологических состояний, когда внутри мозга можно наб-
людать скопление лимфоцитов (инфильтрацию). Однако в дальнейших
исследованиях выяснено, что активированные Т-лимфоциты, вне за-
висимости от антигенных различий, приобретаеют способность про-
никать в мозг. /1652к/
Описано присоединение и проникновение псевдоподий лимфоцитов
в ЭК ЦНС собразованием тесных контактов. На поверхности ЭК не-
которые отростки лимфоцитов формируют синапсоподобные контакты.
/5911/89/
3Биохимический уровень
1- _ 0В клетках иммунной системы вырабатывается ряд нейроэндок-
_ринных медиаторов (нейропептидов) .:
- 14 -
-- В костном мозге синтезируются мет-энкефалин, бета-эн-
дорфин,
в тимусе - лей- и мет-энкеыалины, бета-эндорфины;
/2860к!/99/
ПК кишечника могут образовывать бета-эндорфин. /2860к/
-- 1бета- _ 0эндорфин (синтез В-лимфоцитами . под действием кор-
тикотропинвысвобождающего гормона в присутствии моноци-
ов /необходимы как источник ИЛ-1/); _макрофагами
/7736/84/
Энкефалины синтезируют активированные суперантигеном
стафилококка Т-лимфоциты. /2860к/
-- миелопептиды являются сильными _анальгетиками .; имеют
нейромедиаторную функцию
-- тимозин снижает тактильную и повышает _болевую . чувстви-
тельность /6423/89/
-- гамма-интерферон (взаимодействуя с опиоидными рецепто-
рами, оказывает обезболивающий и кататонический эффек-
ты /2555к/
-- Активированные митогенами Т- и В-лимфоциты продуцируют
фактор роста глии. /2860к/
4-- гуморальный фактор тимуса снижает биоэлектрическую ак-
4тивность мозга.
4- В гипоталамусе, гипофизе, коре головного мозга и в супра-
4оптическом ядре обнаружено присутствие интерлейкинов и со-
4ответствующих рецепторов. /1652к/
2Цитокины
- Цитокины иммунной системы влияют на функциональную актив-
ность чувствительных нервных окончаний. /2866к/99/
2ИЛ-1
- участвует в _регуляции температуры и сна . посредством мура-
милдипептида, который повышает обмен серотонина в ЦНС.
Этот эффект реализуется путем взаимодействия мурамилдипеп-
тида с серотонинергическими рецепторами нервных и ИКК.
/1652к/
- вызывает десинхронизациж ЭЭГ /6425/
- повышает темп изменений в гипоталамусе /6427/88/
- действует на нейробласты и олигодендроциты (астроциты вы-
деляют ИЛ-1-подобный фактор) /6435/82/
- _ИЛ-1 - медиатор стресса
-- стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую сис-
тему /6432/89р/ ИЛ-1 через гипоталамус способен модули-
ровать секрецию эндорфинов, а отсюда - уровень АКТГ,
кортикостерона, глюкозы. /2860к!/99/
--- активирует активность передней доли гипофиза, повы-
шает продукцию _рилизинг-фактора кортикотропина . ── 76
повышается активность надпочечников /6438/
--- активирует нейроны, продуцирующие кортиколиберин
/6425/89/
--- увеличивает выделение АКТГ и эндорфинов гипофизом
(как и ИЛ-2) /6428/
- В гипоталамусе ИЛ-1 вместе с ИЛ-6 принимают участие в _син-
_тезе соматостатина
- Введение ИЛ-1 животным вызывало избирательную _активацию
_симпатической нервной системы . в легких, селезенке и гипо-
таламусе, что влияло на метаболические и иммунные функции
этих органов через механизм усиления обмена норадреналина.
-- нейромодулятор 7 b 0-иммунореактивных волокон /6416/;
2ИЛ-2
- ИЛ-2 и рецепторы к нему описаны в тканях головного мозга,
особенно в полосатом теле. где последний выполняет функции
_связи с дофаминэргической системой .. /1652к/
- в 10 раз повышает продукцию 7 0бета-эндорфина /введение онко-
логическим больным/. /7708/89/
- ИЛ-2 стимулирует пролиферацию, дифференцировку олигоденд-
роцитов, возбуждает реактивность нейронов гипоталамуса.
2ИЛ-6
- участвует в _реакции тревоги . адаптационного синдрома
Описано участие нейропептида СР в синтезе ИЛ-6 в гипоталаму-
се. /1652к/
- 15 -
2ИФ
- ИФ-альфа после введения в мозг повышает (через 45 минут)
_синхронизации . биоэлектрической активности и вызывает сни-
жение ее частоты (аналогично действию гуморального фактора
тимуса) /6441/88/
4- изменяет синтез меланина
4- Снижает биоэлектрическую активность мозга /6425/; 0 │
4оказывает возбуждающее действие на нейроны. /2860к/ 0 │?
4- изменяет возбудимость нейронов, развитие каталепсии и
4аналгезии
- Внутрицеребральное введение ИФ у крыс вызывало _привлечение
_клеток ИС через гематоэнцефалитеский барьер . в мозговую
ткань. /1652к/
ФНО
- ФНО-альфа при внутрижелудочковом введении в мозг увеличи-
Реферат опубликован: 11/04/2005 (24322 прочтено)