ДВС - синдром

Страница: 3/4

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемо-коагуляции. Выделяют несколько типичных клинических синдромов, появ­ление которых па фоне основного патологического процесса может достоверно свидетельствовать о развившихся гемокоагуляционных наруше­ниях: 1. Нарушение кропотока и развитие декомпенсации периферическо­го кровообращения. 2. Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. 3. Нарушение микроциркуляции в разных органах: а) в почках — приводит к развитию острой почечной недоста­точности. Одним из вариантов является гемолитико-уремический синдром Гассера, который наиболее часто отмечается при острых гемолитических процессах. При этом наблюдаются острая почечная недостаточность, ге­молитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура: б) в легких — приводит к развитию острой легочной недостаточности, характеризую­щейся цианозом, выраженной одышкой, не исключена возможность отека легких; в) в печени — приводит к развитию печеночной недостаточности, сопровождающейся паренхиматозной желтухой; г) в надпочечниках — приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена), наиболее часто встречается при менингококкцемии. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тя­желым неврологическим статусом (коматозное состояние, судороги), ги-пертермией, падением артериального давления, рвотой, поносом, разви­тием дегидратации, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью; д) в ЦНС — характеризуется неврологическими симп­томами: головная боль, судороги, потеря сознания, снижение остроты зрения, слуха и т. д. 4. Геморрагический синдром. Отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран — кровотечения из этих мест. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются кровотечения из мест инъекций, свидетельствующие о глубокой депрессии свертывающей системы крови. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.

В диагностике большое значение имеет основная патология (сепсис, гемолитические процессы, патологические роды и т. д.), которая должна ориентировать врача в плане угрозы возникновения ДВС-синдрома. По­явление на фоне основного заболевания симптомов нарушения гсмокоагу-ляции свидетелсьтвует о развитии ДВС-синдрома.

Диагностика различных фаз ДВС-синдрома возможна с помощью простейших низкочувствительных тестов. Однако, как отмечают 3. С. Бар-каган и соавторы (1982), начальную гиперкоагуляцию легче определить, используя современные стандартные пробы. Особенно они важны при контроле за гепаринотерапией.

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же инфор­мацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980): а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (фено­мен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового времени; г) удлинение тромбинового времени; д) сни­жение уровня фибриногена в плазме; е) повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ); ж) повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4); з) в ряде случаев сохранение положительных паракоагуля-ционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно от­мечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свер­тывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагу-ляционные тесты. Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тща­тельный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

Лечение ДВС-синдрома — очень сложная задача. Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических на­рушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией.

Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и до­полняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами. (острая почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность и т. д.).

В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин в разовой дозе не более 100 ЕД/кг массы через каждые 4—6 ч. В первой стадии еще отсутствуют признаки истощения резерва антитромбина III, поэтому необходимости в заместительной терапии нет. Одновременно назначают препараты, снимающие периферический спазм сосудов. В острых ситуа-циах эффективно назначение дроперидола в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки. С этой же целью назначают 2,4 % раствор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч). Дроперидол и эуфиллин потенци­руют действие друг друга. Спазмолитическим дейетвием обладает 2 % раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Помимо сосудо­расширяющего эффекта зуфиллин, папаверин и дибазол обладают спо­собностью снижать агрегацию тромбоцитов, что также является важным звеном в лечении. В начальный период проводят инфузионную терапию реологическими препаратами — реополиглюкином и другими низкомо­лекулярными декстранами (5—10 мл/кг в сутки), которые улучшают мик­роциркуляцию, снижают агрегацию клеток, оказывают умеренное антико-агулянтное действие. Дозу гепарина можно уменьшить при сочетанном применении с реополиглюкином, который потенцирует его действие. Та­кое комплексное воздействие и сочетании с основной этиопатогенетической терапией может оборвать ДВС-синдром.

Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается ге­парин. Однако в фазе гипокоагуляции происходит значительное снижение уровня антитромбина III (ниже 20 %) и развивается гепаринорезистент-ность. Поэтому диагностика этого момента очень важна в построении дальнейшей терапевтической программы. Ориентировочным тестом слу­жит нарушение толерантности плазмы к гепарину. Наибольшую инфор­мацию можно получить при изучении гепарин-тромбинового времени в модификации К. М. Бишевского (1979). Как правило, отмечается сниже­ние уровня антитромбина III, что требует коррекции, которая повышает чувствительность к гепарину. Наиболее высоко содержание антитромби­на III в свежезамороженной плазме (200—250% средней нормы), мень­ше— в нативной консервированной (80—90%) и сухой плазме (90— 100%). Практически антитромбин отсутствует в криопреципитате и пре­парате PPSB. В целях коррекции вводят 5—10 мл/кг струйно, в даль­нейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч, ориентируясь на коагуляционные тесты и эффективность гепарина. Гепаринотерапию прово­дят в тех же дозах — 100 ЕД/кг на введение кажде 4—6 ч. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) рекомендуют поддерживать постоянный уро­вень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в дозе 15 ЕД/кг в 1 ч. Это позволяет избежать значительных перепадов концентрации

гепарина в крови, наблюдаемых при прерывистых введениях, и избежать рецидива ДВС-синдрома при резком падении уровня гепарина. Необхо­димую степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является удлинение времени свертывания кро­ви по Ли—Уайту в 2—2,5 раза, указывающее на хорошую гепариниза-цию. При использовании высокочувствительных методов рекомендуется поддерживать максимальную активность свертывания на 10-й минуте аутокоагуляционного теста, или на 50—100 % выше исходного в парци­альном тромбопластиновом тесте (3. С. Баркаган, 1980). Глубокие на­рушения гемокоагуляции свидетельствуют о развитии патологического фибринолиза. Следующий этап терапии — введение ингибиторов фибринолиза. Большинство авторов отмечают, что предпочтение должно быть отдано антипротеазам (трасилол, контрикал) по сравнению с аминокапроновой кислотой. Аминокапроновая кислота подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии. Контрикал вводят в дозе 500 ЕД/кг массы. Общепринятой является позиция о недопустимости введения фибриногена, так как это усугубляет блокаду микроциркуляции. Дозу гепарина уменьшают до 50—100 ЕД/кг в сутки.

Несмотря на кровоточивость инфузионная терапия должна проводить­ся не гемотрансфузиями, а введением плазмы, альбумина, реополигклюкина. Она направлена на борьбу с гемодинамическими нарушениями. По отношению к цельной крови необходимо занимать очень осторожную по­зицию, так как ее введение, особенно в больших дозах, для восполнения кровопотери усиливает развитие ДВС-синдрома. Если анемия требует коррекции по жизненным показаниям, то с заместительной целью ис­пользуют отмытые эритроциты или эритроцитарную массу, но в меньшем объеме по отношению к потерянному.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (38534 прочтено)