ДВС - синдром

Страница: 2/4

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапли­ваются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности про­дукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие уве­личение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения ге­парина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза (Б. Я. Кудряшов, 1975). Внутрисосудистое свертывание крови также вы­зывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагиче­ского синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливаю­щих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели (1981) и В. П. Балуда (1979) различают фазы гипоко­агуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян (1982) — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или па­тологического фибринолиза, 3. С. Баркаган (1980) — стадии гипокоагу­ляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.

3. С. Баркаган и соавторы (1982) указывают на ряд важных зако­номерностей в развитии ДВС-синдрома. Первая из них заключается в том, что при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния наступает истощение резервов антитромбина III, на долю которого приходится более 80 % всего антикоагулянтного потенциала плазмы. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме ан­титромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови (уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III). В том случае, если концентрация антитромбина III снижается (менее 20 % от нормы), гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботиче-" ские свойства, что определяет неэффективность гепаринотерапии, являю­щейся базисным методом лечения ДВС-синдрома. Вторая важная зако­номерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза посте­пенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже па фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.

III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое за­висит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как танового ДВС-синд­рома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магист­ральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не поги­бает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то ле­тальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагиче­ского синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, крово­излияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных орга­нов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). Знание этих обстоятельств определяет выбор терапевтической тактики. Ликвидация непосредственно диссеминированного внутрисосудистого свертывания не означает сигнала к отмене лечения, больной нуждается в активной реабилитационной те­рапии, от успешности которой во многом зависит окончательный исход. В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пус­ковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии (В. П. Балуда, 1979). У де­тей расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с осталь­ными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.

1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, арте­риальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систоличе­ского давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между рек­тальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсиро­ванный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками центра­лизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболиче­ского ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы ги­покоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза пе­риферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мра­морный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюда­ются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен ге­моррагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрбма. Необходимо отметить, что течение ДВС-синдрома во многом определяется основным заболеванием и возрастом детей. Ост­рая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как правило, возни­кает у новорожденных и детей раннего возраста. Причиной ДВС-синдрома у новорожденных могут быть отслойка плаценты, асфиксия, пневмопатии, гемолитическая болезнь, сепсис, у грудных младенцев — гнойно-септиче­ские заболевания, вирусные инфекции, у детей старшего возраста — менингококкцемия, острый гемолитический процесс, обширные травмы, ожоги, хирургическое вмешательство. Клиника острой формы характери­зуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недо­статочность. Летальность при острой форме высокая.

Подострое и хроническое течение ДВС-синдрома характеризуется по­степенным развитием. Как правило, афибриногенсмии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изолировать­ся в определенном органе-«мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа. Подострые и хронические формы ДВС-синдрома на­блюдаются у детей с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.

При ДВС-синдроме в конечной фазе процесса может нозникнуть тя­желый неконтролируемый геморрагический синдром, хотя развитие его не является строго обязательным. В основе патогенеза острого геморра­гического синдрома лежат следующие механизмы (М. С. Мачабели, 1970; В. П. Балуда, 1979): 1. Нарушение процесса образования тромбов у места повреждения стенки сосуда вследствие коагулопатии потребления факторов системы гсмостаза; нарушение функции тромбоцитов, реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном и полимеризации фибрин-мо­номеров, обусловленные действием продуктов деградации фибрина и фиб­риногена; повышение антикоагулянтной активности крови за счет этих продуктов. 2. Повышение фибрннолитической активности крови, ведущее к лизису рыхлых кровяных сгустков. 3. Снижение резистентности стенки сосудов. 4. Расширение мелких сосудов.

Реферат опубликован: 8/04/2005 (38541 прочтено)