Гипервентиляционый синдром

Страница: 2/3

Гипервентиляция приводит к нарушениям электролитного обмена — гипокальциемии, гипернатриемии, гипокалиемии — которые направлены на компенсацию респираторного алкалоза.

При гипервентиляционной гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Раньше всего гипервентиляция влияет на осязание, затем на ощущение давления, холода, тепла, боли. Часто возникают явления парестезии в конечностях, в области лица, может отмечаться боль в левой половине грудной клетки и в животе. Возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, синкопальные состояния. Возможно развитие эпилептических и эпилептиформных припадков (вторично по отношению к вазоконстрикции сосудов головного мозга).

Характерным симптомом являются судороги и спазмы скелетных мышц, которые возникают при снижении парциального давления СО2 примерно вдвое по отношению к нормальным величинам (37-42 mm Hg). Частым симптомом является карпо-педальный спазм. Значительную роль в возникновении судорог играет ионизированный кальций, а также нарушения баланса магния. Мышечная слабость обусловлена гипофосфатемией. Аналогом судорог может быть тремор. В тяжелых случаях развивается тетанус.

Развивающаяся гипокапния снижает устойчивость организма к гипоксии (при горной болезни). Гипокапния приводит к повышению тонуса сосудов и, соответственно, к снижению перфузии миокарда, головного мозга, приводит к системной гипотензии, что усугубляет течение гипоксии и ухудшает её переносимость.

Согласно закону Бора, уменьшение напряжения углекислого газа в крови приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что отражает, в частности, затруднение утилизации кислорода тканями.

Гипокалиемия приводит к изменению электрической стабильности миокарда, что может сопровождаться экстрасистолией, депрессией зубца Т. Гипокалиемия ярко выражена лишь при острых формах.

Углекислый газ понижает потребности тканей в кислороде, то есть в условиях гипокапнии увеличивается расход кислорода, что связано с повышением активности окислительных процессов.

Гипервентиляция может быть охарактеризована, как процесс, при котором затраты на легочную вентиляцию больше получаемой выгоды. При гипервентиляции дыхательные мышцы могут потреблять 30-50 процентов поступаемого кислорода.

При хронической гипервентиляции дыхательный центр функционирует в условиях низкого напряжения углекислого газа, что понижает его порог чувствительности. Развивается порочный круг, когда даже незначительная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение ведут к углублению и учащению дыхания, что усугубляет гипокапнию, гипоксию и усиливает клинические проявления (Рис. 1).

Рис. 2

“Порочный круг” гипервентиляционного синдрома

пусковые причины гипервентиляция дефицит СО2


тревога симптомы

Считается, что у лиц с гипервентиляционным синдромом изначально есть неустойчивость в системе регуляции дыхания.

Клинические проявления. Симптоматика гипервентиляционного синдрома чрезвычайно разнообразна. Один из вариантов классификации клинических проявлений гипервентиляционного синдрома представлен ниже:

Рис. 3 Клинические проявления (по Абросимову):

Пульмоногенные Общие

одышка снижение трудоспособности

вздохи слабость

зевота субфебрилитет

сухой кашель

Психо-эмоциональные

Кардиоваскулярные тревога

кардиалгия беспокойство

экстрасистолия бессонница

тахикардия

Неврологические

Гастроэнтерологические головокружение

дисфагия обмороки

боли в эпигастрии парастезии

сухость во рту тетания (редко)

аэрофагия

запоры Мышечно-костные

мышечная боль

тремор

Симптоматика неспецифична и, поэтому, требуется дифференцировать гипервентиляционный синдром с множеством, в том числе, опасных для жизни пациента и требующих экстренной помощи, заболеваний.

Кардиалгия. Боли в области сердца при гипервентиляционном синдроме могут быть интенсивными, сравнимыми с ишемическими болями при коронарной недостаточности. Но гипервентиляционный синдром опасен тем, особенно у пациентов с заинтересованными коронарными артериями, что может привести к развитию острой ишемии миокарда вследствие коронароспазма, так как гипервентиляция часто вызывает сужение просвета сосудов, в том числе коронарных. По такому же механизму, приводящему к спазму сосудов, возможно развитие ишемических поражений других органов — головного мозга, кишечника, почек etc.

Но боли в грудной клетке могут появляться вследствие перенапряжения и спазмирования дыхательной мускулатуры, развития миозита в программе гипервентиляционного синдрома, а также из-за системного и локального ацидоза.

Диагностика и лечение. Основным в диагностике гипервентиляционного синдрома является выявление причины, так как нарушения гомеостаза при данном заболевании самостоятельно не опасны для жизни пациента в ближайшее время.

Диагноз “гипервентиляционный синдром” не ставится как основной. Этот синдром расценивают как осложнение основного заболевания. Таких заболеваний достаточно много (см. Рис. 1). В этом случае можно предположить наличие гипервентиляционного синдрома по снижению парциального давления углекислого газа в плазме крови в два раза по отношению к нормальным величинам, что является основным диагностическим критерием; по электролитным нарушениям — гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; по изменениям кислотно-основного состояния — респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

Сложность для диагностики представляют неярко выраженные формы гипервентиляционного синдрома. Пациенты предъявляют множество неспецифичных жалоб. Часто гипервентиляционный синдром сочетается с пограничными психическими состояниями, и тогда симптомы соматические и психогенные бывает трудно дифференцировать, что, впрочем, и не всегда целесообразно. Истерия, тревожные состояния инициируют и поддерживают гиперветиляционный синдром. Важно помнить, что тревога может быть вторичной по отношению к соматическому заболеванию.

Таблица 2. Тревожные состояния.

Состояние*

Медикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения**

ситуационная тревога

если требуется, то ситуационное, например, прием b-а-бл. непосредственно перед тревожащим событием

психотерапия — рациональная или поведенческая. Обычно достаточно собственных защитных механизмов.

фобическая тревога

транквилизаторы

психическая десенсибилизация совместно с фармакотерапией

тревога ожидания

бензодиазепины

спонтанная тревога

индивидуальный подбор препарата

пост-стрессовая тревога

исключение действия травмирующего фактора, отдых

психотический страх

нейролептики, за исключением некоторых интоксикационных психозов

ограничение внешних раздражителей, спокойная обстановка

тревожная депрессия

бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО и обратного захвата серотонина; сочетание низких доз нейролептиков и ТАД (в случае психоза)

невроз тревоги

бензодиазепины

паническое расстройство

антидепрессанты, транквилизаторы

вторичная тревога

лечение основного заболевания, седация или стимуляция, в зависимости от исходного состояния

Реферат опубликован: 8/04/2005 (7859 прочтено)