Этиология, патогенез, классификация, клиника

• MedicReferat
• Этиология, патогенез, классификация, клиника

Страница: 2/5

Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная Пашекоровским В.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А.. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей (Схема 1).

Шаргородским представлена классификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Одонтогенная инфекция:

Периодонтит: Острый: серозный

гнойный

Периостит: Острый: серозный

Гнойный

Периостит челюсти: Острый (реактивно-транзиторная форма)

Остеомиелит челюсти: Острая стадия

Подострая стадия

Абсцессы и Острая стадия

орлегмоны: Подострая стадия

Лимфаденит Острый: Серозно-гнойный

Абсцедирующий

Аденофлегмона

Гайморит Острый

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний выделил фазы:

реактивная

токсическая

терминальная

Также он выделил 4 типа острого воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи:

гнойное воспаление

гнойно-некротическое воспаление

гнилостно-некротическое воспаление

гангренозное воспаление

Классификация абсцессов и флегмонов в зависимости от локализации :

Клиника и диагностика.

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления одонтогенного инфекционного процесса. Для изучения динамики этого процесса рассмотрим такие заболевания, как острый периостит, острый остеомиелит, абсцессы и флегмоны.

Острый периостит.

Периостит челюстей чаще всего (74—78% случаев) развивает­ся в результате обострения хронического воспалительного процес­са в периодонте. Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу. Значительно реже (5—8%) периостит челюсти возникает как осложнение ост­рого гнойного апикального и маргинального периодонтита.

Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распростра­нения его из тканей, окружаю­щих ретенированный, полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому (0,1%). Инфицирование содержимого околокорневой или зубосодержащей (фолликулярной) кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием которого не­редко является периостит.

Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептиче­ской обработке, при выведении большого количества пломбировоч­ного материала за верхушечное отверстие корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающий герметизм», за­крывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложе­ние мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит к возникновению периостита челюсти.

Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она выполняется травматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита. Иногда воспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной опе­рации удаления зуба. Травма, связанная с удалением зуба, может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти.

Различные зубы неодинаково часто являются источником инъекции, в результате которой развивается периостит челюсти (рис. 2).

Патологическая анатомия. Острый одонтогенный пе­риостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс, возни­кающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зу­бов. Реже воспалительные явления распространяются на надкост­ницу тела челюсти.

В начальном периоде заболевания "надкостница утолщена, отеч­на, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мяг­ких тканях происходят значительные изменения сосудов (полно­кровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоци­тарная инфильтрация паравазальной клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кос­ти. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных эле­ментов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно-воспалительного процесса за ее пределы.

При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выража­ющиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью.

Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообра­щения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровооб­ращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А. Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челю­сти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и те­чение периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникают слабость, раз­битость/повышается температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон.

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, по­служившего источником инфекции, перемещаются в соответствую­щую половину челюсти. Они ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появля­ется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области. Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосуди­стой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистраль­ной - имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезнен­ный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличивают­ся, становятся болезненными.

Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутрен­ней крыловидной мышц, при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного от­крыть широко рот из-за боли.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

В начальной стадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скопле­нии экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пере­ходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюкту­ация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.

При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы за­полнены гнилостным распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются. Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалитель­ного процесса в надкостнице альвеолярного отростка на протяже­нии нескольких зубов. Если воспаление распространяется на зна­чительные участки надкостницы, покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявления заболевания выражены более резко.

Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С. Иногда в первые дни заболевания она может, оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутствую­щими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях, когда проводилось лечение сульфаниламидами и антибиотиками).

Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8—20%). Одновременно уменьшается процент­ное содержание лимфоцитов (до 10—20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболе­вания СОЭ равна 15—20 мм/ч. При исследовании мочи у большин­ства больных изменений не обнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок (от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10—20 в поле зрения).

Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные проявле­ния заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Периостит чаще всего воз­никает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%) стороны. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттока веноз­ной крови и лимфы от зубов.

При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа (рис. 3), Иногда отек распространяется на дно нижнего носового хода. Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек захватывает только одну половину лица.

Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает часть щечной и подглазничной областей, крыло но­са, угол рта, иногда даже часть нижней губы. Отек может распро­страняться на нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт.

При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспале­нии надкостницы соответ­ственно второму и третье­му большим коренным зу­бам припухлость занимает скуловую, щечную и верх­ний отдел околоушно-жевательной области.

Через несколько дней отек мягких тканей верх­него отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной; под­глазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впе­чатление, что патологический процесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней челюсти.

Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате распростра­нения инфекции со стороны первого большого и малого коренных зубов и бокового резца.

Периостит с небной стороны характеризуется своеобразным те­чением. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пуль­сирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфиль­трат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значи­тельную часть соответствующей половины твердого неба. Слизи­стая оболочка над очагом воспаления и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначи­тельно.

При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца инфильтрат располагается в переднем отделе твер­дого неба по обе стороны от средней линии. Если источником забо­левания являются большие коренные зубы, то воспалительные из­менения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, крыловидно-челюстную складку и переднюю небную дужку, появ­ляется болезненность при глотании.

В результате прогрессирующего увеличения количества гной­ного экссудата под надкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканей и имеющая полукруглую или овальную форму припухлость, в центре которой определяется флюктуации. Возникает картина, издавна именуемая в специаль­ной литературе как небный абсцесс. Прием пищи и речь затруднены, т.к. прикосновение к абсцессу вызывает резкую боль.

При периостите нижней че­люсти с вестибулярной стороны в области центральных и боко­вых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подборо­дочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отечно­сти красной каймы и примыка­ющей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная бо­розда сглаживается. При паль­пации центральных отделов подбородочной области прощу­пывается болезненный инфиль­трат.

В результате проникнове­ния гноя в мягкие ткани обра­зуется абсцесс.

Если воспалительные явле­ния локализуются в области, клыка и малых коренных зубов нижней челюсти, отек захваты­вает нижний, а иногда и сред­ний отдел щечной области, рас­пространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область, угол рта опускается вниз и несколько выступает на­ружу. Отек подбородка и подбо­родочной области отсутствует.

В тех случаях, когда источником инфекции являются боль­шие коренные зубы, образую­щийся коллатеральный отек при периостите нижней челюсти захватывает значительную часть соответствующей половины ли­ца. Он занимает нижний и средний отделы щечной обла­ян и, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются. Если отек выражен нерезко, то локализация его ограничивается нижним отделом щечной и задним отделом поднижнечелюстной области.

Развитие периостита нижней челюсти в результате патологии больших коренных зубов начинается чаще с внутренней поверхно­сти альвеолярного отростка, так как эта стенка тоньше, чем наружная.

При периостите язычной поверхности альвеолярного отростка появляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону. Воспалительные явления часто распространя­ются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызывая болезненность при глотании. Инфильтрат распо­лагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъ­язычной областью. Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается налетом. Движения его болезненны, что затрудняет жевание и глотание. Появляется незначительный отек мягких тка­ней в области угла нижней челюсти. Поскольку в процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца, наблюдается нерез­ко выраженное сведение челюстей.

Обычно периостит развивается с одной стороны челюсти. Одна­ко у ослабленных больных при наличии множественных хрониче­ских очагов одонтогенной инфекции возможно одновременное пора­жение нижней и верхней челюсти или двусторонний периостит.

Дифференциальная диагностика. Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны. Тем не менее, при диагностике нередко отмечаются ошибки, что ведет к неоправдан­ным лечебным мероприятиям. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, остеомие­лита, абсцесса и флегмоны, лимфаденита и других острых воспали­тельных заболеваний челюстно-лицевой области.

Абсцесс и флегмона, как и периостит, проявляются припухло­стью лица. Анализ диагностических ошибок, проведенный при периостите, показал, что наиболее часто это заболевание ошибочно принимают за абсцесс или флегмону. Ошибки в диагностике свя­заны с тем, что коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периостите, расценивают как инфильтрат, тем более, что паль­пация отечных тканей лица над участком воспаленной надкостни­цы из-за давления на инфильтрат всегда болезненна. Однако из­вестно, что инфильтрат, какой бы ограниченный он ни был, всегда плотный, отечные ткани мягкие. Если флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильтратом гиперемирована и плотно спаяна с подлежащими тканями. При абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмонозного процесса всегда сопровож­дается выраженной интоксикацией, вызывающей изменения органов и систем.

При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек тка­ней подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или челюстно-язычного желобка. Периостит отличается от этих воспалительных процессов, прежде всего локализацией инфильтрата. При периостите он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного про­странства и абсцессе челюстно-язычного желобка - в соответству­ющих анатомических областях.

Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъ­язычной или поднижнечелюстной железы и их протоков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспа­лительный процесс, всегда бывают мягкими, безболезненными и не увеличены. Из протоков этих желез при периостите выделяется чистая слюна, что не характерно для сиалоденита.

При остром лимфадените, как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области. При пальпации отечных тканей определяется вовлеченный в воспалительный процесс лим­фатический узел; иногда выражены явления периаденита. Устано­вить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие при­знаки периостита не удается.

Острый остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микро­бов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реак­тивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей по разветвлениям тройнич­ного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбо­родка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания му­рашек). В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, по­являются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повы­шение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, нерационального зубного протезирования, привед­шего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях арит­мичный. В области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловон­ный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах. В ряде случаев обра­зуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случа­ях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей. Отражением воспали­тельной реакции при остеомие­лите может быть также регионарный лимфаденит. Инфиль­трация мягких тканей нередко распространяется на жеватель­ные мышцы, что ведет к сведе­нию челюстей.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остео­миелите нижней челюсти явля­ются утолщение ее края, нару­шение поверхностной чувстви­тельности красной каймы ниж­ней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. По мнению С. П. Прото­попова, изменение нерва при воспалении аналогично со­стоянию парабиоза с резкой степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному очагу.

При изучении этого вопроса А. С. Забелин показал, что у больных с одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти на­рушается функциональное состояние нижнего альвеолярного нер­ва, проявляющееся повышением порогов болевой и дискриминаци­онной чувствительности, понижением электровозбудимости зубов на стороне поражения. Установлено, что степень выраженности этих нарушений зависит от тяжести, локализации и распростране­ния остеомиелитического процесса. Полученные А. С. Забелиным данные могут иметь не только диагностическое, но и прогностиче­ское значение.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспали­тельного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедея­тельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По дан­ным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно удается просле­дить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согла­ситься с В. И. Лукьяненко, который категорически отвергает та­кую закономерность. В то же время у отдельных больных изолиро­ванный процесс развивается при высокой температуре тела (осо­бенно у детей) и гиперергической воспалительной реакции. Иног­да диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной темпера­туре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с по­явлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространен­ными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тка­нях является неблагоприятным прогностическим признаком, сви­детельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче­ских факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомие­лита, по данным Л. М. Цепова и А. С. Забелина, является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пораже­нии кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных боль­ных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание ге­моглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого по­казателя, позволяет проводить дифферен­циальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодон­тита, для которого характерна более низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челю­стей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону пре­обладания последних.

Реферат опубликован: 16/06/2005 (25468 прочтено)