Вирусы и бактерии. Проблемы СПИДа

Страница: 5/6

большое число видов являются патогенными. Болезнетворность бактерий

определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ-

ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.

При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) общее тяжёлое по-

ражение организма не сопровождается распространением бактерий-возбу-

дителей из места их первичного внедрения. Например, при дифтерии

возбудитель обнаруживается в носоглотке и трахее, а поражёнными ока-

зываются сердечная мышца, нервы, надпочечники. Изучение причины это-

го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-

телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга-

ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её

активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.

Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями

столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.

Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с

высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо-

лее 5 миллионов литров воды.

Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс-

твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте-

риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами

клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично

поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару-

шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы-

вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.

Важное практическое значение имеет установление факта, что под

действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины

теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который

применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри-

имчивости к данному токсину.

Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте-

рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее

действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны-

ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и

белок.

Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской

язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём

обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате

соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы,

резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер-

тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести

во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име-

ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм

её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес-

кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического

контакта фагоцита с бактерией.

Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие

факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер-

мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство-

ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло-

ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста-

филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,

является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза


- 13 -

действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг

стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.

3. _Проблемы СПИДа.

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь-

ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в

большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.

СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи-

цита чело века.

История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде-

мия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В

начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком-

бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это

их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди

умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена

иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес-

ким недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний,

таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали

очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в

необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь-

ных и молодых людей.

Специалисты заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний

встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж-

чин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере-

ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив-

шихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо-

левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также

передающимся половым путем.

Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден

у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это

белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.

Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают,

но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус

прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток-

мишеней.

Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа-

ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.

Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента

трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация

в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки-

мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда

клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек-

ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус-

ных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретровирусов.

Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8

месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот

вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.

Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной

Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был

привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку-

ментах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число

людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе-

но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.

Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний

случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль-

чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован-

ной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.


- 14 -

3.1 _Заражение ВИЧом.

Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и

не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.

Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:

- при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

- при переливании крови, зараженной ВИЧ;

- внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;

- при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри-

цах и т.д.

Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном

секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще

здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том слу-

чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада-

ют непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового че-

ловека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые,

произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (цара-

пины, порезы, потёртости).

3.2 _ ┌Клинические сим 0п ┌томы СПИДа.

Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиничес-

кими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя прак-

тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.

Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно ла-

бораторно определить антитела к вирусу.

Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6

месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не

только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония,

диарея и т.д.

После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз

СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и

как минимум один второстепенный.

2Основные клинические симптомы СПИДа:

- потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;

лихорадка, длящаяся более месяца;

- понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);

- сильная утомляемость и слабость.

Реферат опубликован: 7/04/2005 (12440 прочтено)