Страница: 2/3
Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто некротическими массами, которые впоследствии отторгаются, оставляя гладкую поверхность. Длительное существование, а также разлитая инфильтрация в основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей патологии, отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные результаты цитологического исследования, положительная динамика при проведении общей и местной терапии свидетельствуют о не специфическом поражении. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи слизистой оболочки полости рта. При этом могут наблюдаться все известные клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративно-теригландулярная, гиперкератотическая и др. В зависимости от основного заболевания клиническая картина красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта может изменяться, особенно в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии. Клинический симпто-мокомплекс—сахарный диабет, гипертоническая болезнь, красный плоский лишай — известен как болезнь Гриншпана. Вот почему выявление красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно настораживать врача-стоматолога в отношении возможного сахарного диабета и гипертонической болезни. Дискератотические изменения проявляются также по типу лейкоплакии, чаще локализующейся на дорсальной и боковой поверхностях языка.
При введении собакам флоридзина, дитизона, аллоксана в различные сроки от начала эксперимента на слизистой оболочке полости рта можно было заметить трофические язвы, особенно в участках травмы ее зубами, на щеках по линии смыкания зубов в некоторых случаях развивались явления веррукозного дискератоза, напоминающие веррукозную лейкоплакию, что впоследствии подтвердилось и патогистологическим анализом. В случае осложнения экспериментального сахарного диабета участки гиперкератоза отторгались и на их месте образовывались большие язвы. Эти язвы характеризовались гладким дном, развитым инфильтратом в основании и отсутствием реактивного воспаления в окружающих тканях.
При лечении сахарного диабета назначают рациональное питание с необходимым для правильного обмена веществ соотношением основных пищевых продуктов (белки, жиры, углеводы).
Соблюдение индивидуального подхода к режиму питания обязательно при назначении рациональной диеты. Врач не только подбирает индивидуальную калорийность диеты, но и видоизменяет и ее состав, учитывая особенности заболевания. Так, при появлении у больного в моче ацетона жиры временно исключают и прибавляют углеводы, соответственно увеличивают дозу вводимого инсулина. Когда сахарный диабет сопровождается увеличением печени и повышением в крови кетоновых тел, назначают диету с творогом и овсянкой, так как эти продукты способствуют нормализации жирового обмена, назначают липокаин.
При лечении инсулином больной должен получать только такую дозу инсулина, которая способствует наиболее полному усвоению назначенной ему диеты. Передозировка инсулина вызывает резкое снижение количества сахара в крови и приступ гипогликемии, характеризующейся чувством голода, общей слабостью, ощущением жара в теле, потливостью, сердцебиением, дрожанием рук и всего тела, общим беспокойством. Если вовремя не принять соответствующие меры, состояние больного резко ухудшается. Появляются судороги, спутанность и помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть. Для ликвидации приступа иногда достаточно съесть один или два кусочка сахара или выпить стакан сладкого чаю. В тяжелых случаях прибегают к помощи врача: больному внутривенно вводят глюкозу, адреналин, применяют сердечные средства и др.
Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное поражением щитовидной железы, сопровождающимся избыточной продукцией гормона этой железы—тироксина.
Клиницистам известно сходство признаков тиреотоксикоза с явлениями, наблюдаемыми при волнениях и испуге: сердцебиение, расширение глазных щелей и выпячивание глазных яблок, пульсация сосудов шеи, дрожание рук и др. Часто у больных тиреотоксикозом развитию заболевания предшествуют психическая травма, переутомление, беременность, лактация и климакс, инфекционные заболевания, некоторые эндокринные расстройства, заболевания отдельных органов и систем, органические заболевания центральной нервной системы и др. На фоне ослабления деятельности коры больших полушарий возможно развитие тиреотоксикоза даже под влиянием факторов, которые в обычных условиях существенно не отражаются на состоянии больного, что подтверждает теорию центрального происхождения тиреотоксикоза. Существует точка зрения о детерминированной конституциональной диспозиции по отношению к тиреотоксикозу.
Больные обычно жалуются на вспыльчивость, раздражительность, легкую возбудимость, повышенную суетливость, торопливость, рассеянность, снижение памяти. Как правило, нарушается сон, который становится беспокойным, с множеством сновидений. Трудоспособность снижается в связи с появлением мышечной слабости, быстрой утомляемости, дрожания рук и всего тела. Сердцебиение резко усиливается при физической нагрузке. Одышка, потливость, субфебрильная температура, повышение аппетита, поносы, жажда, значительное похудание, экзофтальм являются симптомами тиреотоксикоза.
У подавляющего большинства больных уже при внешнем осмотре определяется увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа мягкая или умеренно плотная, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. При ощупывании щитовидной железы удается обнаружить пульсацию ее сосудов. У больных наблюдается выраженный в той или иной степени экзофтальм, придающий больным испуганный вид; появление экзофтальма заставляет больных впервые обратиться к врачу. Экзофтальм может варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного выпячивания глазного яблока. Экзофтальм при тиреотоксикозе бывает симметричным, двусторонним. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма (несмыкание век).
Глазные щели при тиреотоксикозе расширены (симптом Дальримпля), наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага) и блеск глаз. Отмечается нарушение конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мёбиуса). Положителен симптом Грефе, обусловленный расстройством координации мышц глазного яблока и верхнего века.
При тиреотоксикозе развиваются изменения в сердечно-сосудистой системе как результат действия избытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему и непосредственно на сердце. При этом отмечаются нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетание и мерцание предсердий, тахикардия. Тахикардия не исчезает в покое, но увеличивается под влиянием физической нагрузки. Тахикардия сопровождается нарушениями ритма, проявляющимися в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Изменения артериального давления в сторону повышения максимального давления (150—170 мм рт. ст.), а иногда снижение минимального давления (40—20—0 мм рт. ст.) повышают пульсовое и венозное давление.
Изменения желудочно-кишечного тракта сводятся главным образом к повышению моторной его функции; отмечаются поносы, рвота, а иногда и приступы болей в животе. Кожа больных влажная. Отмечается меланодермия кожных покровов. Нередко возникает дрожание кистей, век, языка и нижних конечностей.
При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства терморегуляции. Множественный кариес при тиреотоксикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т. Н. Шершакова (1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличивается и доходит порой до 21,2. По данным автора, специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечнои локализацией на фронтальных зубах; меловые пятна начального кариеса быстро трансформируются в последующие стадии, что приводит к разрушению зубов. Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности слюнных желез.
Различные авторы находили несколько отличающиеся изменения слизистой оболочки при гипертиреозе: кровенаполнение десен, хронический катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глоссит, катаральный стоматит. По данным М. А. Ефремова (1970), указанные изменения обусловлены гиповитаминозом С, сопутствующим гипертиреозу.
С. А. Кутин (1970) обнаружил тиреотоксикоз у 82% больных экссудативной формой эксфолиативного хейлита и у 26% больных при сухой его форме.
Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляющимися в полости рта вследствие вегетоневротических расстройств, являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чуствительности. По линии смыкания зубов в области щек нередко можно отметить помутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка чаще сглажены. Очаги десквамации эпителия могут локализоваться не только на спинке языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, а также на щеках и слизистой оболочке преддверия полости рта, что соответствует клинической картине географического стоматита. Участки десквамации овальных, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Их окружает белесоватый ободок. Изменения красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, обычно скусываемых больными чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с явлениями мацерации, поверхность; реже наблюдается картина экссудативной формы эксфолиативного хейлита
Реферат опубликован: 15/06/2005 (10141 прочтено)