Страница: 1/3
Роль эндокринных нарушений в этиологии и патогенезе заболеваний слизистой оболочки полости рта настолько велика, что А. И. Рыбаковым выделены при них отдельные нозологические формы поражения языка, десен, губ. По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринных нарушениях колеблется от 2 до 80%.
Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений является катаральный стоматит, при поражении десен — катаральный гингивит. Эта форма заболевания слизистой оболочки полости рта наиболее часто встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных гормонов нередко можно отметить изменение эпителия слизистой оболочки полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в период полового созревания, при беременности, менопаузе. В литературе встречаются термины, отражающие взаимосвязь гормональных нарушений и состояния слизистой оболочки полости рта. Так, гингивиты при эндокринных нарушениях называются гормональными. Развивающиеся у подростков поражения десен с характерной локализацией в области фронтальных зубов называются ювенильным гингивитом.
Известна зависимость состояния слизистой оболочки полости рта от состояния половых желез, особенно при их дисфункции. Индуцированная (хирургическая, лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке десны, явлениям ее атрофии, остеопорозу челюстных костей, пародонтозу.
Гиперэстрогенные состояния обусловливают гиперемию и усиление кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, чем объясняется клиническое проявление гингивитов катарального типа. У женщин с заболеваниями яичников снижены регуляторные процессы на уровне циркуляторных систем. При падении уровня эстрогенов отмечаются дегенеративные изменения эпителия и соединительно-тканной стромы слизистой оболочки полости рта.
Таким образом, полиморфизм клинических проявлений сочетанных нарушений эндокринной системы и слизистой оболочки полости рта подчеркивает важное значение гормонов в регуляции различных сторон тканевого обмена. Полноценная деятельность эндокринной системы обеспечивает нормальное течение обменных процессов в организме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство метаболизма и функции тканей и органов, включая и слизистую оболочку полости рта, независимо от избыточной или недостаточной функции эндокринных желез.
По данным Е. В. Удовицкой (1975), ювенильный гингивит у девочек возникает за 1/2—1 год до появления у них менструации в 8,1—2,1% случаев. Отмечена корреляция развития воспалительных изменений десен с менструацией: активизация воспалительного процесса в деснах перед каждой менструацией отмечается за 2—3 дня, спад ее отмечается на 2—5-й день менструации. Нередко гормональные гингивиты сопровождаются увеличением подвижности зубов, обусловленной остеопорозом костных структур альвеолярного гребня.
Известен гингивит беременных, встречающийся, по данным различных авторов, в пределах 10—100% случаев. Гингивит беременных развивается вначале в виде катарального воспаления десен, нередко с явлениями геморрагического характера. В последующем может отмечаться гиперплазия десен, нередко приводящая к полному закрытию коронковой части зубов. Обычно гингивит беременных появляется на 2—4-м месяце беременности и исчезает самопроизвольно после родов.
Катаральный гингивит при климаксе локализуется по десневому краю (маргинальный гормональный гингивит). По данным Е. В. Удовицкой (1975), у женщин с физиологическим климаксом маргинальный катаральный гингивит отмечается у 5,5±1,3%. Нередко катаральный гингивит развивается на фоне гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явлениями атрофии десны, обнажением шеек зубов, жжением и болезненностью в области десневого края.
При гингивите в менопаузе может отмечаться остеопороз челюстных костей, сочетающийся с резорбцией альвеолярных отростков. Подобное поражение десен многие считают физиологическим изменением, обусловленным дефицитом половых гормонов.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.
Непосредственные причины, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, переживания и др., инфекционные заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания (особенно злоупотребление сладостями).
Сахарный диабет возникает при инсулиновой недостаточности в организме, что связано с рядом причин: а) недостаточная выработка и выделение инсулина при заболевании поджелудочной железы; б) повышенная потребность в инсулине при некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др.; в) повышенное разрушение инсулина ферментом печени — инсулиназой.
В некоторых семьях сахарный диабет встречается на протяжении ряда поколений. Поэтому члены семьи больного сахарным диабетом должны подвергаться обследованию с целью выявления возможного явного или скрытого диабета и своевременного начала лечения. Особое внимание следует уделять лечению женщин, болеющих сахарным диабетом, в период беременности.
Чаще сахарный диабет развивается постепенно, больные вначале могут его не замечать. Первые признаки заболевания: ощущение сухости в полости рта, жажда, обильное и частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря на повышенный аппетит, общая слабость и понижение трудоспособности. Нередко возникают сухость кожных покровов, кожный зуд, экзема кожи, фурункулез. При подозрении на сахарный диабет необходимо исследовать мочу. Вследствие наличия сахара в моче относительная плотность мочи бывает повышенной— 1,030—1,040 (норма около 1,020).
Легкая форма болезни встречается чаще у пожилых и тучных людей и сравнительно легко поддается лечению, если больные соблюдают назначенную диету. При сахарном диабете средней тяжести для усвоения пищи, соответствующей потребностям организма, систематически назначают инсулин.
Особого внимания требует тяжелая форма сахарного диабета, при которой углеводы, принимаемые с пищей, как правило, выделяются с мочой в виде сахара. В этих случаях для усвоения пищи приходится ежедневно вводить большие дозы инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета у больных в крови повышается количество продуктов неполного распада жиров — кетоновых тел.
Эти вещества выделяются с мочой и с выдыхаемым воздухом; они оказывают на организм отравляющее действие (потеря аппетита, головные боли, нарастающая слабость), что и может повести к развитию диабетической комы.
При отсутствии лечения состояние больного быстро ухудшается и возникают различные осложнения (поражение кровеносных сосудов, сердца, мозга, конечностей, заболевание почек, глаз с нарушением зрения, развитие диабетического полиневрита, невралгии), часто возникает воспаление желчного пузыря и печени (холецисто-гепатиты).
Наиболее частой формой проявления сахарного диабета является катаральный гингивит, встречающийся, по данным различных авторов, у 10—40,7% больных. Геморрагическая форма гингивита может развиться у больных с нелеченым сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом выявляется отечность и гиперемия языка. Диффузный катаральный стоматит, ярко-красная слизистая оболочка полости рта на фоне гипосаливации отмечены Т. Т. Школяр (1969) у 2/3 больных сахарным диабетом.
Характерным является прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного.
По нашим данным, у больных, страдающих сахарным диабетом, отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков. На щеках и вестибулярной поверхности губ могут обнаруживаться энантемы, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, который может носить рецидивирующий характер. Интенсивность, а также периоды обострении его находятся в прямой зависимости от интенсивности основного заболевания. При декомпенсированном нарушении углеводного обмена дрожжеподобные грибы рода кандида могут постоянно определяться при посевах и бактериоскопическом исследовании соскобов с поверхности слизистой оболочки полости рта. При хроническом течении кандидамикоза гиперемия может приобретать застойный характер, а нити мицелия прорастать в подлежащие участки слизистой оболочки, придавая ей сходство с изменениями при лейкокератозах. Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта. Слизистая оболочка губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В начальных этапах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При поскабливании налет можно удалить, и тогда обнажается гиперемированная, легко кровоточащая слизистая оболочка. В зависимости от локализации плотность налета может варьировать. Кандидамикотический глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болезненность, сухость во рту обусловлены грибковым поражением языка. Кандидамикотический хейлит выражается в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии зоны Клейна. В углах рта, как правило, отмечаются инфильтрация, длительно не заживающие трещины.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (10137 прочтено)