Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов

Страница: 4/6

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекает­ся в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизи­стой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверх­ности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизи­стой оболочки, наиболее интенсивно—в области твер­дого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстрой­ства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, гемор­рагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мяг­кого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсаль­ной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рель­ефность менее выражена на фоне общей атрофии эпи­телия языка. Важный признак инфекционного гепати­та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. От­мечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут на­блюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверх­ности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У боль­ных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокра­шиваются в желтый цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным острым краем, часто болезненна. В фазе стабили­зации патологического процесса субъективные прояв­ления отсутствуют или слабо выражены.

В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъ­являют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных пред­метов. Слизистая оболочка десен цианотична.

В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии, пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.

Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в об­ласти мягкого неба.

Реферат опубликован: 7/04/2005 (21843 прочтено)