Подагра и остеоартроз

Страница: 3/8

Наличие и характер тофусов определяет давность и тяжесть болезни, а так же уровень гиперурикемии.

Висцеральная подагра

Наиболее тяжелое поражение – подагрическая почка (подагрическая нефропатия). Причина смерти 25-41% больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается нефролитиаз. Первые признаки могут быть до первого приступа подагры. Все остальные признаки подагрической нефропатии – интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз – появляются позже.

В дальнейшем у 20-30% больных наблюдается лейкоцитурия, протеинурия, микрогематиурия, признаки ХПН (изогипостенурия), особенно у больных с наличием тофусов.

Подагрическую нефропатию следует отличать от вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развивается вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с ХПН).

Другие проявления висцеральной подагры возникают в результате нарушения всех видов обмена веществ и являются спорными (ожирение, ССС-патология и т. д.).

Об изменениях нервной системы при подагре. Гении подагрического типа подчеркнуто мужественны, глубоко оригинальны; они обладают мощной, устойчивой энергией, действуют упорно и терпеливо, доводя до решения поставленную задачу. Гении-подагрики совершенно не похожи с группой знаменитых чахоточных, лихорадочно активных, с беспокойной переменчивостью интересов, быстро восприимчивых, но несколько женственных. Природу подагрической гениальности можно объяснить тем, что мочевая кислота по структуре схожа с известными психостимуляторами - кофеином и теорбромином. Человеческий мозг в обычных условиях, без определенного возбуждения, реализует лишь небольшую часть своих возможностей (около 30%). Подагрой страдали:


У. Гарвей

Ч. Дарвин

Р. Бэкон

Ф. Бэкон

Галилей

Ньютон

Лейбниц

Линней

И. Кант

Б. Франклин

Р. Бойль

Ахилл

А. Македонский

И. Грозный

Султан Осман и многие его потомки

Род Медичи

Род герцогов Лотарингских

Микельанджело

Мартин Лютер

Жан Кальвин

Эразм Ротердамский

Томас Мор

Кромвель

Кардинал Мазарини

Стендаль

Мопассан

Тургенев

Гёте

Бисмарк

Суворов

Генрих IV (случай с испанским послом Филиппа II)


Диагностика

Рентгенография. В ранней стадии изменений нет. При развитии уратных артропатий на рентгенограмме – признаки костно-хрящевой деструкции – сужение суставной щели, наиболее специфичный симптом – «пробойника» - округлые, четко очерченые дефекты костной ткани в эпифизах (чаще в области 1 плюстнефалангового сустава и мелких суставах кисти). Причина – образование костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной щели. При развитии вторичного ДОА к этим признакам добавляется более или менее значительный остеофитоз. Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита:

Крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнения мягких тканей.

Крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях. Постоянные уплотнения в околосуставных мягких тканях, иногда с кальцификатами.

Большие эрозии не менее, чем на 1/3 суставной поверхности; остеолиз эпифиза; значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Лабораторные исследования.

Содержание мочевой кислоты в сыворотке, суточной моче, определение ее клиренса.

ОАК – увеличение СОЭ в период приступа до 25-40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз.

Биохимия – СРБ +, другие острофазовые показатели при приступе. Вне приступа – отрицательно. При наличии уратной артропатии могут быть слабоположительными.

ОАМ – снижение плотности, альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематиурия. Важны исследование остаточного азота и проба Зимницкого.

Исследование синовиальной жидкости при приступе – снижение вязкости, высокий цитоз (более 10 ´ 103 мл) за счет ПЯЛ. При микроскопии с помощью поляризационного микроскопа – многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы утрата натрия.

Гистологическое исследование.

Острый приступ: гиперемия, отек, ПМЯ – инфильтрация синовиальной оболочки. В клетках – кристаллы уратов.

Хронический подагрический артрит: пролиферация синовиальных ворсин, гиперваскуляризация и периваскулярная лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация (пролиферативный синовит).

Тофус: в центре – дистофические и некротические изменения тканей + беловатые массы кристаллов урата натрия, вокруг этого – зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов. Тофус окружен плотной соединительной тканью.

Варианты течения подагры

Легкое – приступы артрита повторяются 1-2 раза в год и захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие.

Среднетяжелое – с частотой приступов 3-5 раз в год, поражение 2-4 суставов, умеренно выражена костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы и нефролитиаз.

Тяжелая – с частотой приступов более 5 раз в год, множественные поражения суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы и выраженная нефропатия.

Диагностические критерии подагры

Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин).

Тофусы.

Кристаллы уратов натрия в синовиальной оболочке или в тканях.

Острый приступ артрита, возникший внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз устанавливается при наличии 2 критериев.

Ранние диагностические критерии

До образования тофусов.

Более 1 атаки острого артрита.

Моноартикулярный характер артрита.

Воспаление сустава достигает максимума в 1 день.

Покраснение кожи над суставом во время атаки.

Припухание и боль в 1 плюстнефаланговом суставе.

Одностороннее поражение суставов стопы.

Подозрение на тофусы.

Гиперурикемия.

Асимметрические изменения суставов.

Асимметрические изменения суставов на рентгенограмме.

Субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограмме.

Отсутствие флоры при посеве синовии.

Диагноз устанавливается при наличии 5 признаков и более.

Лечение

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты постоянно выше 0,54 ммоль/л или большом риске развития острого приступа или образования камней из уратов.

Лечебная программа при первичной подагре

Купирование острого приступа подагры

Длительное перманентное лечение

Режим

Нормализация массы тела

Исключение алкоголя

Лечебное питание

Лечение средствами, уменьшающими гиперурикемию (урикодепрессантами и урикоэлиминаторами)

ФТЛ

Фитотерапия

СКЛ

Хирургическое лечение

Диспансеризация.

Купирование острого приступа подагры

Общие мероприятия

При остром приступе подагры больному необходимо предоставить полный покой, особенно больной конечности. Следует придать возвышенное положение больной ноге, подложить под нее подушечку, в случае выраженной воспалительной реакции – пузырь со льдом, а после стихания боли – согревающий компресс. Рекомендуется так же обильное питье (2-2,5 литра жидкости в день – щелочные растворы, разведенный лимонный сок, кисели, компоты, молоко).

Медикаментозное купирование приступа подагры

Применение колхицина

Колхицин – препарат, получаемый из безвременника, выпускается в таблетках по 0,5 мг., является наиболее сильным средством, купирующим острый подагрический артрит. Механизм действия колхицина заключается в угнетении миграции лейкоцитов, затруднении фагоцитоза уратов, задержке дегрануляции лизосом.

Кроме того, колхицин оказывает антигистаминное, антикининовое действие и слабое противовоспалительное.

Лечение колхицином острого подагрического приступа следует начинать как можно раньше (оптимально – в продроме).

В начале суставного криза, до возникновения отечности сустава, больной сразу принимает 2 таблетки колхицина (1 мг), затем по 1 мг каждые 2 часа или по 0,5 мг каждый час, но не более 8 таблеток (4 мг) в первые сутки с последующим постепенным снижением дозы, то есть на 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг в сутки, на 4-й и 5-й день на 2 и 2,5 мг в сутки соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней, постепенно уменьшая дозу препарата.

Улучшение наступает в течение 12 часов от начала лечения. Действие колхицина специфично для подагры. Отсутствие лечебного эффекта может быть обусловлено поздним приемом препарата.

Колхицин вызывает побочные эффекты со стороны ЖКТ (понос, тошнота, реже рвота), вследствие чего приходится снижать дозу или даже отменять препарат. Чтобы это предотвратить используют комбинированный препарат – колхимакс (1 мг колхицина, 15 мг фенобарбитала, 12,5 мг опия) или назначают препараты висмута.

При длительном лечении колхицином возможно развитие анемии, лейкопении.

При тяжелых подагрических приступах колхицин можно применять внутривенно (в 1 ампуле содержится 3 мг препарата), в течение дня следует вводить повторно по 1 мг (суточная доза – 5-6 мг).

Реферат опубликован: 1/06/2005 (37699 прочтено)